骨质疏松演示文稿__培训课件.pptVIP

骨质疏松症 定义 一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病 正常骨 骨质疏松 正常 轻 中 重 分类 原发性 Ⅰ型：绝经后 5-10年内 Ⅱ型：老年性 70岁以上者 继发性：由于疾病、药物、器官移植等原因所致 特发性：无明显病因，多见于8-14岁的青少年 或成人，多半有遗传家族史，女性多于 男性，血钙血磷一般正常，AKP可略高对 治疗反应较差数年内常可自行缓解。 继发性骨质疏松 内分泌代谢性疾病： 甲亢、甲旁亢、库欣综合征、糖尿病、性腺功能 减退症等 结缔组织疾病： 类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、SLE等 慢性肾脏疾病： 慢性肾炎、肾病综合征等各种原因导致的肾功能衰竭 消化系统疾病和营养性疾病： 吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性肝 脏疾患、营养不良等 神经肌肉系统疾病： 各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动障碍等 废用因素： 长期制动或太空旅行 药物： 糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊 厥药等。另外，运动减少、日照不足等 亦可引起骨量下降。 正常椎骨 50岁 绝经期 有血管舒缩症状, 如潮热等 55岁以上 绝经后期 脊椎骨折比其它类型的 骨折危险性更高 75岁以上脊椎后凸 有髋部骨折危险 后凸 的椎骨 骨质疏松的演变过程 骨质疏松发病的主要危险因素 饮食因素 低钙及高蛋白摄入 酒精中毒 肝病 吸烟、咖啡因 活动减少 内分泌因素 雌激素缺乏（绝经期） 雄激素减少 降钙素缺乏 钙吸收异常 年龄增长 服用制酸剂 骨质疏松 药物 肝素皮质醇 抗惊厥药 VitD 饮食缺乏VitD 缺乏日晒 性别与种族 女性多于男性 白人多于亚洲人及黑人 肾功能 高钙尿 慢性肾功能 绝经后骨质疏松的发病机制 雌激素↓ 1.25(OH)2D3 ↓ 钙吸收↓ 骨量和骨质量↓ 骨折发生 骨吸收因子↑，骨生长因子↓ 骨对PTH敏感性↑ PTH↓ 血钙轻度↑ PTH有调节肾脏D激素的作用。 老年骨质疏松的发病机制 骨吸收 1.25(OH)2D3 钙吸收 PTH活性 骨形成 骨量和骨密度 肌力 平衡功能 保护机制 跌倒危险 骨折发生 常见症状 腰背、四肢疼痛、乏力 ：弥漫性痛 身材缩短 骨折：脊柱、髋部、前臂、肋骨 骨质疏松临床表现 身高变矮 骨折(脊柱、髋部、腕部) 疼痛 驼背 诊断 测定方法： 双能X线吸收法(DXA) ：诊断金标准. 各种单光子(SPA) 定量计算机断层照相术(QCT)等 标准： 根据骨密度（BMD）与同年龄、同 性别、同种族健康成人的骨峰值相 比 正常： BMD≥1SD 骨量减少： 2.5SDBMD1SD 骨质疏松 ： BMD ≤2.5SD 严重骨质疏松： BMD ≤ 2.5SD 伴一处或多处自发性骨折 辅助检查 血ca、血磷、血PTH（甲状旁腺激素）、血CT（降钙素） 血1，25（OH）2D3 骨质疏松症的治疗原则 在鉴别诊断基础上治疗个体化 目前尚无使骨疏松骨骼回复其最高骨量和骨质量 预防性治疗 及早发现、及时 治疗、减少骨折发生率 减少伤残，康复治疗 骨质疏松的治疗目标 目前 治疗状况 理想的 未来治疗 缓解疼痛 抑制骨吸收过快 降低骨折率 促进生理性的新骨质形成 改善骨质量 （增加骨小梁的联结性） （产生新的骨小梁） 纠正异常的骨重建 增加骨的修复能力 （慢性损伤、微小骨折的修复、死骨的再生） 骨质疏松症治疗的药物分类 骨生长因子 酸盐 生长激素 第二、三代双磷 PTH激素 双磷酸盐 PTH片断 孕激素 活性VD衍生物 活性VD衍生物 同化类固醇激素 雌激素 降钙素 氟化物 降钙素 改善骨质量药物 增加骨量药物 抑制骨吸收药物 对症治疗 疼痛者：1、非甾体类镇痛剂 如：消炎痛 25mg tid 2、降钙素：如依降钙素 20u im 1次/周 连用3-4w 骨畸形者：局部固定或用其他矫正措施 有骨折者：牵引、固定、复位、手术治疗 一般治疗 运动 钙剂：ca量1000mg/d， 碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙 维生素D：200u/d 骨化三醇、阿法骨化醇、 钙尔奇-D等