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第九节 新生儿黄疸 neonatal jaundice 河北医科大学第三医院儿科 陈晓青 第九节 新生儿黄疸 概 念 新生儿黄疸（neonatal jaundice)又称新生儿高胆红素血症（hyperbilirubinemia)。系指新生儿期由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平增高而出现皮肤、巩膜、粘膜黄染的临床现象。黄疸在新生儿较其他任何年龄常见，病因特殊、复杂，严重的可引起中枢神经系统受损产生胆红素脑病。 概 念 新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。成人血清总胆红素含量1mg/dl，当2mg/dl时，临床上出现黄疸。 新生儿胆红素代谢特点 新生儿胆红素代谢特点 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成过多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。原因： 红细胞数相对较多且破坏亦多 红细胞寿命短 血红蛋白的分解速度快，为成人的2倍。 其他来源的胆红素生成较多。 血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血 中胆红素与白蛋白的联结。 早产儿白蛋白的数量较足月儿低，均使 运送胆红素的能力不足。 肝细胞处理胆红素能力差 摄取未结合胆红素的能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量低，5—10天后才达成人水平。 肝细胞处理胆红素能力差 形成结合胆红素的功能差：肝细胞内尿 苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的 量及活性不足，不能使未结合胆红素形成 直接胆红素。此酶在出生1周接近正常，早 产儿较晚。 肝细胞处理胆红素能力差 排泄结合胆红素的功能差，易致肝内胆汁郁积。 肠肝循环特点 新生儿肠道内细菌量少，不能将进入肠道内的胆红素还原成胆素原（粪胆原、尿胆原）。 肠肝循环特点 新生儿肠腔内?葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可使结合胆红素水解为葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏。 总上所述，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，因此极易出现黄疸。 下列因素可使新生儿黄疸加重： 饥饿：葡萄糖不足 葡萄糖醛酸缺乏。 缺氧：胆红素的结合过程需要氧的参与。 便秘：胎粪排出延迟 胆红素经肠壁 吸收增多。 失水：血液浓缩 血中胆红素浓度增高。 下列因素可使新生儿黄疸加重： 酸中毒：胆红素与白蛋白的联结能力与血PH成 正比。 PH=7.4时，1mol的白蛋白 联结 2mol的胆红素 PH=7.0时，胆红素与白蛋白完全分离 下列因素可使新生儿黄疸加重： 体内出血：头颅血肿、颅内出血、广泛 皮下出血等，红细胞破坏后所产生的胆红 素吸收，黄疸加重。 新生儿黄疸的分类 （重点） 生理性黄疸 病理性黄疸 生理性黄疸（physiologic jaundice） 足月儿于生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退，最迟不超过2周； 早产儿于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到4周； 每日血清胆红素升高85umol/L（5mg/dl) 生理性黄疸（physiologic jaundice） 血清胆红素足月儿221umol/L，早产儿 257umol/L； 不伴其他症状，一般情况好，不需特殊 治疗。 病理性黄疸（ pathologic jaundice ） 出现早 程度重 增长快 消退慢 直疸高 病理性黄疸（ pathologic jaundice ） 出现早：在生后24小时内出现。 程度重：血清胆红素＞221-257umol/L （12.9-15mg/dl). 增长快：血清胆红素每日上升＞85umol/L （5mg/dl） 消退慢：足月儿＞2周，早产儿＞4周。 病理性黄疸（ pathologic jaundice ） 直疸高：血清结合胆红素＞34umol/L（2mg/dl）。 （具备上列其中任何一项者既可诊断为病理性黄疸） 病理性黄疸（ pathologic jaundice ）病因 病理性黄疸根据其发病原因分为三类： 胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆汁排泄障碍 病理性黄疸（ pathologic jaundice ）病因 红细胞增多症：静脉血RBC6ㄨ1012/dl，Hgb 220g/L，红细胞压积65%。 血管外溶血 同族免疫性溶血：新生儿溶血病（另讲） 感染 肠肝循环增加：母乳性黄疸 病理性黄疸（ pathologic jaundice ）病因 血红蛋白病：地中海贫血 红细胞酶异常：G—6—PD 红