血液循环（生物电2）课件.pptVIP

 二、心肌细胞的跨膜电位 （一）工作细胞的跨膜电位（心室肌） 以快Na+通道开放引起快速去极的心肌细胞称快反应细胞 ： 心房肌 心室肌 浦肯野纤维 形成的动作电位，称快反应动作电位 2期的特点： 早期：外向电流Ik=内向电流，膜电位0mV左右 晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低 慢Ca2+ （L—型钙通道）通道的特点： ①电压门控通道，膜电位–40mV被激活。 ②激活慢、失活也慢（2期末）。 ③可被异搏定、Mn2+阻断。 ④ 特异性低：也允许少量Na+通过。 心肌细胞膜上的K+通道有多种 ①静息状态下心室肌细胞： IK1通道对K+的通透性高 ②0期去极化过程中： IK1通道对K+的通透性降低 IK通道开放， K+外流从低水平开始 IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向整流 平台期的离子通道 L型Ca2+通道：电压门控通道 ?k通道：在平台期逐渐增大的?k电流在 ＋20mv激活至复极到-50mV左右关闭。 IK1通道：内向整流 0期去极化过程中关闭， 复极化至－60mv恢复开放。 平台期K+通透性较低，不能迅速复极化。 心肌细胞分为四类： 心房肌、窦房结、浦氏纤维跨膜电位 产生机制: 抢先占领: 抢先达到阈电位产生AP。 超速驱动压抑: 当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时就按外加刺激的频率发生兴奋称超速驱动。 超速驱动压抑具有频率依赖性。 3. 影响传导性的因素 （1）结构因素 ① 细胞直径—正变 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 （但在同一心肌细胞，兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） ② 缝隙连接数量和功能状态。 (2)生理因素： ① ０期去极速度和幅度—正变 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→ 速度 (快、 高) (大) (大) ( 近) (易） （快） ② 邻近部位膜的兴奋性 1、心肌的收缩的特点 1、同步收缩（全或无式收缩） 2、不发生强直收缩 3、对[Ca2+]o依赖性大 几个易混淆的问题 完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ Na通道与兴奋性的关系 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长,相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期 (二)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 2.阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 3.引起0期去极化的离子通道的性状 离子通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在静息、激活和失活的过程。 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生完全强直收缩　　 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 （2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：如果在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的兴奋和收缩,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 二、心肌的自动节律性 概念：心肌组织