血液（100学时）-大学生理学版幻灯片.pptVIP

BLOOD Body fluid and Internal enviroment hemeostasis 胞内高K+、A-；胞外高Na+、Cl- 内环境：细胞外液 稳态：理化性质动态平衡 内源性凝血途径 数量 4×109/L 10×109/L 正常成人 白细胞减少 白细胞增多 分类 Leukocyte Characteristics of leukocyte 白细胞渗出(diapedesis) 趋化性(chemotaxia) 吞噬(phagocytosis) 白细胞伸出伪足作变形运动穿过血管壁的过程。 白细胞趋向某些化学物质游走。 趋化因子：细胞降解产物、抗原-抗体复合物、细菌、细菌毒素 具选择性 中性粒细胞－－参与非特异性免疫，防御感染 炎症反应中：变形→渗出→趋化→吞噬 WBC↑，中性粒细胞↑提示化脓性细菌感染 单核细胞－→巨噬细胞（组织中） 参与非特异性免疫（吞噬作用） 分泌多种细胞因子如干扰素等 淋巴细胞－－参与特异性免疫 B淋巴细胞－体液免疫 T淋巴细胞－细胞免疫 Functions of leukocyte 嗜酸性粒细胞 限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用 参与对蠕虫的免疫反应 嗜碱性粒细胞 释放肝素－抗凝血 释放组胺等－参与过敏反应 噬酸性粒细胞↑提示过敏反应或寄生虫感染 Functions of leukocyte 干 细 胞 ↓ 白系祖细胞 ↓ 定向白系祖细胞 ↓ 可识别白系前体细胞 ↓ 成熟白细胞 骨 髓 IL-1、内毒素、肿瘤坏死因子 ↓ 淋巴细胞、单核-巨噬细胞、 成纤维细胞、内皮细胞等 ↓（生成、释放） - 集落刺激因子（CSF） 乳铁蛋白 抑制因子 转化生长因子-β） （直接抑制或抑制CSF释放） 白 细 胞 生 成 调 节 Platelet 正常值：（100～300）×109/L 功能 维持毛细血管内皮完整性 生理性止血 促进凝血 ＜50×109/L → 紫癜 血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维 粘附: 血小板粘着在胶原纤维上 聚集: 彼此粘连聚集成聚合体→松软血栓 释放: 释放血小板因子等→促进纤维蛋白形成 →网罗血细胞→扩大血栓 收缩: Ca2+→微管环状带和骨架蛋白收缩 →血凝块回缩→坚实血栓 ↓ ↓ ↓ ↓ Characteristics of platelet 损伤 吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成 吸附 ↓ 粘附（adhension）:血小板与非血小板表面的粘着 粘附成分： 膜糖蛋白（主要是GPIb） 血浆vWF 胶原纤维 影响因素： 促进：Ca2+ 抑制：蛋白激酶C、肝素 血小板 Characteristics of platelet 血管性假血友病 聚集（aggregation）：血小板彼此粘连成聚合体 过程： 第一聚集时相=可逆聚集时相 第二聚集时相=不可逆聚集时相 机制： 致聚剂＋血小板膜受体 ↓ 血小板内第二信使（cAMP↓, IP3、Ca2+、cGMP↑）浓度改变 ↓ 血小板聚集 Characteristics of platelet 聚集（aggregation）：血小板彼此粘连成聚合体 ADP：聚集反应呈剂量依赖型 致聚剂：生理性（ADP、凝血酶、胶原、TXA2） 病理性（细菌、病毒、药物等） Characteristics of platelet 受损血管释放ADP→第一时相，可逆 血小板致密颗粒释放ADP→第二时相，不可逆 小剂量Aspirine阻止内源性ADP释放→预防血栓性疾病 Aspirine - Hemostasis 过程 血管收缩 血小板止血栓形成 血液凝固 止血时间－血管破损，血液自行流出到自然停止所需时间，1～3min。反映生理性止血是否正常。 血小板在生理性止血中的作用 血小板与血栓 粘附+聚集→松软血栓 释放血小板因子等→加固血栓 收缩→坚实血栓 血小板的促凝活性 为凝血过程提供活性表面：增加活性,局限反应 质膜表面结合多种凝血因子，加速凝血过程 血小板与血管收缩－释放TXA2、5-HT→收缩血管 Hemostasis Blood coagulation 血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的 凝胶状态的过程。 凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质 可溶性纤维蛋白原→不溶性纤维蛋白 纤维蛋白稳定因子 因子XⅢ 前转变素 因子Ⅶ 接触因子 因子Ⅻ 前加速素 因子Ⅴ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅺ Ca2+ 因子Ⅳ Stuart-Prower因子 因子Ⅹ 组织因子 因子Ⅲ 血浆凝血激酶 因子Ⅸ 凝血酶原 因子Ⅱ 抗血友病因子 因子Ⅷ 纤维蛋白原 因子Ⅰ