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如何让伤口尽快愈合 　　 　　全身因素 　　年龄 随着年龄增长,组织中成纤维细胞的细胞周期明显延长,致使愈合延迟。 　　肥胖 广泛的皮下脂肪组织易形成死腔和伤口血肿,妨碍血氧向伤口释放,为感染提供了病灶。脂肪组织相对无血管,伤口血供不足,这也增加了感染的危险性。 　　 　　营养不良 营养不良可显著延缓伤口愈合。消瘦患者近期体重丧失大于10 %将明显增加伤口并发症的发生。胶原代谢是机体蛋白质代谢一部分,营养不良所致机体负氮平衡必然影响胶原合成,所以术后应尽早使病人得到外源性蛋白质。 　　维生素 维生素A 在伤口愈合的炎症期有积极作用。它通过对溶酶体膜作用提高炎症反应,增加进入创面的单核细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等炎症细胞,并调节胶原酶活性,有助于胶原合成成熟、上皮再生及血管形成,还可改善由手术创伤造成的免疫功能抑制。因此补充维生素A 可改善创面愈合,尤其能纠正由激素引起的愈合延迟。有人指出 ,局部用维生素A 仅能增强伤口上皮化过程,而全身用维生素A 才可影响到胶原沉着。过量维生素A 会使溶酶体膜不稳定,增加炎症反应的严重性。维生素C 是中性粒细胞产生过氧化物杀灭细菌所必需的,亦有利于巨噬细胞吞噬和游走,同时它作为脯氨酸和赖氨酸羟化的辅助因子,可促进胶原合成和交联,提高伤口强度。创伤时常伴有维生素C 消耗增加,血浆中水平降低,对严重创伤者应予补充大量维生素C。维生素E 的作用尚不明确。它的抗氧化特性可保护伤口免受粒细胞释放的氧自由基损害,但大剂量时明显地延迟愈合(维生素A 能抑制这一作用) ,故维生素E 可用于修正疤痕形成,其副作用要比激素副作用小。维生素B1有利于提高赖氨酸羟化酶活性,促进胶原肽链交联,增强创面强度。 　　 　　微量元素 锌是人体必不可少的微量元素,特别是作为DNA 聚合酶和RNA 聚合酶的辅酶成分,与细胞分裂和蛋白质合成都有密切关系。锌不足时创伤后机体成纤维细胞增生数减少,胶原合成量降低,蛋白质代谢不良。伤后补锌可改善这一状况,而且可使炎症反应缓和,这可能是通过维持胸腺功能和T细胞反应,提高机体免疫功能,减少炎性细胞浸润而间接发挥作用的。锌作为味觉素分子的组成元素之一,补锌有助于食欲增加,营养状况改善。锌亦参与了一些与消化吸收有关酶的合成与激活,故补锌还能增加机体对摄入营养素的生物利用率 。除锌以外,铜、铁、锰、碘等微量元素也参与了机体蛋白合成过程。因此,在病人摄食减少、微量元素摄入量不足的情况下,如不能及时为其补充适宜的微量元素制剂,往往会影响伤口愈合速度和病人康复。由于人体对微量元素的生理需要变动范围很小,临床应用时必须注意其适宜的补充剂量。故创伤外科需重视手术前后微量元素的观察。 　　 　　全身性疾病 糖尿病病人的高血糖抑制中性粒细胞功能,创面炎症反应弱,这直接导致了纤维母细胞生长和胶原合成减少。此类患者创面皮肤真皮乳头层的透明质酸也较正常减少,而胶原酶含量却显著增加,这一现象可能影响着愈合组织张力强度和胶原的聚集 。此外,糖尿病病人因血管的病理改变,使得血流灌注低下、组织缺氧,伤口感染的危险性增加。 　　尿毒症病人伤口不易愈合,其主要机制可能在于全身性营养不良、伤口低血容量和伤口氧供量不足。有实验表明,高脂血症使伤口中成纤维细胞合成胶原功能有所降低。其原因可能是: ①成纤维细胞胞浆中的脂滴占据一定空间,且不能直接利用,影响了内质网正常功能。②当巨噬细胞吞噬了脂质转变成泡沫细胞,其分泌促成纤维细胞生长因子的功能减退,间接影响了胶原合成[5 ] 。 　　药物 抗炎药对愈合不利,这可能是抑制了愈合过程炎症期,但其对伤口影响呈严格剂量依赖性,通常剂量一般无此作用。化疗药物减少了骨髓中的细胞成分,使炎性细胞和血小板数量降低,相关生长因子不足,延缓了伤口正常愈合。抗 　　肿瘤药还抑制代谢,使胶原直径减小,创面胶原积累减少,张力强度降低。外源性肾上腺皮质激素妨碍伤口愈合,主要是可的松稳定溶酶体膜,阻止蛋白水解酶及其它促炎症反应物质释放,抑制了伤口早期的炎症反应。这种作用以损伤后3 d 内给药尤著。大剂量类固醇还可抑制脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶活性,增强了胶原酶活性,并使巨噬细胞功能受抑,分泌TGF2β减少,影响伤口愈合。 　　吸烟 吸烟者其血液循环中一氧化碳含量增加,一氧化碳与血红蛋白结合降低了氧的释放。此外,尼古丁会使周围血管收缩,长期吸烟者可能出现周围血管疾病,影响伤口愈合。 　　放射线 放射线会损伤小血管,造成闭塞性动脉内膜炎,并直接损伤各类细胞。创伤早期高剂量照射能显著延迟伤口的愈合强度增加,术后2 周后放疗则已比较安全。 　　其它一些非致伤因子如社会因素、职业不稳定以及精神情绪焦虑等,通过对神经内分泌免疫功能影响,也会影响创伤愈合过程。 　　局部因素 　　伤口感染导致的异常,主要是胶原代谢紊乱。感染区中性