慢性心力衰竭诊断治疗指南1.doc

慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群，为各种心 脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的5年存活 率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率将继续增长，正在 成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1．5％～2．0％， 65岁以上可达6％一lO％；在过去的40年中，心衰导致的死 亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15 518人随机 抽样调查显示，心衰患病率为O．9％，心衰患者约为400万； 其中男性为0．7％，女性为1．0％，女性高于男性(P0．05)， 不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国女 性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰 的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这 种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布 相一致，而这两种疾病是心衰的主要病因。据我国42家医 院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心衰住院病 例共10 714例所作的回顾性调查，冠心病由1980年的 36．8％上升至2000年的45．6％，冠心病居各种病因之首；高 血压病由8．0％上升至12．9％；而风湿性心瓣膜病则由 34．4％下降至18．6％。此外，各年段心衰死亡率均高于同期 心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15．4％、8．2％、 12．3％比5．6％、6．2％、2．6％，提示心衰的预后严重。心衰 的死亡原因依次为：泵衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死 (13％)。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心 肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的 变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现 是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变， 一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍 可通过心肌重构不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重 构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心 肌结构、功能和表型的变化…。其特征为：(1)伴有胚胎基 因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降 低，寿命缩短；(2)心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿 的转折点；(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临 床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变， 通讯作者：戴闺柱，Email：daiguizhu@yall 00．com．cn 黄峻，Email：huangj411@hotmail．Com、 横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素．血管紧 张素一醛固酮系统(RAAs)兴奋性增高，多种内源性的神经内 分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因 子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经 内分泌的过度激活，阻断心肌重构旧J。 慢性心衰的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值 得注意的转变：从短期血流动力学／药理学措施转为长期的、 修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的 治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针 对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低 心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院／美国心 脏学会(AcC／AHA)、欧洲心脏病学会(Esc)和2002年中国 的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原 则旧o；2005年的AcC／AHAH J、Esc心衰指南J，以及2006 年的加拿大心血管学会(ccs)旧o、美国心衰学会(HFSA)指 南…中，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑 制剂(AcEI)和8受体阻滞剂等仍是基本治疗(I类，A级)。 本指南包括收缩性和舒张性慢性心衰。急性心衰未包 括在内，但有慢性心衰急性发作的专节。 本指南的重点是慢性心衰的药物治疗。非药物治疗仅 作简要介绍。 瓣膜性心脏病所致心衰，主要的治疗是手术修补或置换 瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗 慢性心衰的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在 专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病(高血 压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等)的心衰， 本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了 推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应 用。 推荐类别：I类：已证实和(或)一致认为某诊疗措施有 益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的 证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和 (或)观点倾向于有用和(或)有效；Ⅱb类指有关证据和 (或)观点尚不能充分说明有用和有效。