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小组成员：任艺、盛佳伟、 施信、石胜、孙丹、 孙龙、孙志梅、覃海源、 覃巧月 病 例 患者，男，33岁，岳阳人，否认冶游史，有吸烟史，否认疫水接触史，否认放射性物质及化学毒物接触史。乏力消瘦半年，发热盗汗4月，咳嗽20余天，发现血象异常一周于2012年01月04日入住我院血液科。平素健康状况一般，2个月前因“右上腹疼痛并向腹部放射”在我院诊断为“胆囊炎”，予以口服用药治疗后好转，但1个月后出现左上腹疼痛，考虑为“胃炎”，自行停药后疼痛缓解，但一直食钠欠佳。1月前患“水痘”，自诉已治愈。否认肝炎、结核等传染病史。否认药物、食物过敏史。否认手术外伤史。否认输血史。预防接种史不详。 T:38.1℃ P:90次/分 R:20次/分 BP:110/60mmHg 神智清晰，发育正常，营养中等，正常面容，体型适中，步入病房，自主体位，对答切题，查体合作。皮肤黏膜无黄染，无肝掌，无蜘蛛痣，无贫血貌。全身浅表淋巴结肿大：双侧腹股沟区可扪及数个如黄豆大小淋巴结，质中边清活动度好，无压痛。无巩膜黄染，口唇红润。颈软，劲静脉无怒张，肝颈静脉回流征未做，双侧甲状腺无肿大。双肺呼吸音粗：双肺可闻及湿罗音。心率90次/分，心律齐，无病例性杂音。腹部柔软，无压痛，无反跳痛，肝肋下未触及，脾肋下未触及，未触及腹部包块。无肝区叩击痛，移动性浊音（-）。四肢运动自如，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 血常规 WBC:2.99×109/L N:69.34% RBC:4.27×1012/L PLT:38×109/L 异常生化:乳酸脱氢酶600.7mmol/L。降钙素原PCT:0.45。胸片示：肺内浸润性以及肺间质病变，HRCT能清晰显示支气管肺纹理增多、增粗以及网织状纹理，纹理中可见点片状或小片状病灶。病灶多呈现弥漫性片状、磨玻璃状，可见网索状肺小叶增厚以及散在点状、结节状密度增高影。肺部CT示：右肺下页后基地段炎症，未见纵膈淋巴肿大情况。心电图：正常。肝胆脾胰腹腔膜后彩超示：胆囊炎、胆囊折叠，余未见异常。泌尿B超未见明显异常。有低蛋白血症，红细胞沉降率及B2-微球蛋白水平偏高。输血前四项检查示：人类免疫缺陷病毒抗体阳性及梅毒螺旋体抗体可疑阳性。CD4+T细胞计数 ：低于200个 /μl，CD4+T细胞和CD8+T细胞比例失调。痰培养阳性报告：肺炎克雷伯菌阳性；马尔尼菲青霉菌阳性。 诊断：艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染 思考题 　　　 1．试述免疫缺陷病的类型及其共同特点。 2．简述艾滋病发生的免疫学机制。 3．免疫缺陷病的防治原则。 4. HIV感染的免疫学诊断方法 5. HIV诱导的免疫应答机制 6.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染的 实验室检查 7. HIV疫苗的研究进展 1．试述免疫缺陷病的类型及其共同特点 免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型： ①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。 ②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。 2．简述艾滋病发生的免疫学机制 1.AIDS的发病机制 　　主要是HIV直接或间接损害、破坏CD4+T细胞，导致细胞免疫缺陷。最后B细胞免疫同时受损，其他免疫细胞也受损，免疫功能下降，促使并发感染和肿瘤等发生。 2.AIDS的免疫学特征 　　（1）CD4+细胞受HIV感染。CD4+T细胞受损、破坏而减少，200/ml；进行性细胞免疫缺损医|学教育网搜集整理。 　　（2）继而体液免疫受损（B细胞受损）。其他细胞受损；如T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、滤泡树突状C、NK细胞受损。 　　（3）B细胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多。 3.免疫缺陷病的防治原则。 （1）预防HIV感染的综合措施 　 ①认识艾滋病的传染方式及其严重危害，杜绝吸毒和性滥交； 　 ②建立HIV感染的监测系统； 　 ③加强国境检疫； 　 ④对供血者进行HIV抗体检查。 （2）加强对HIV疫苗的研究 （3）病毒治疗 　 目前有三类药物： 　 ①核苷类反转录酶抑制剂； 　 ②非核苷类反转