肺炎支原体.doc

在儿科，肺炎支原体发病率较高，并且除了出现呼吸道感染外，还可能累计全身各组织和器官。现提供相关文献学习，了解近年来相关研究进展。国外文献： HYPERLINK /articlerender.fcgi?tool=pubmedpubmedidarticlerender.fcgi?tool=pubmedpubmedid （有兴趣可申请翻译）此文为近期经典有关肺炎支原体的综述国内文献： 小儿肺炎支原体肺炎180例临床分析 小儿肺炎支原体感染后引起的上呼吸道感染的特点及鉴别诊断 肺炎支原体肺炎的肺外表现 INCLUDEPICTURE /upload/2007/09/08jpg 肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式确认为肺炎支原体。生物学性状：肺炎支原体只是支原体的一种。生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述 肺炎支原体二分裂繁殖肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 【发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死 流行病学MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。在大于五岁的儿童，有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%，而且常随着增长，发病率也相应的提高,并且有相应的两个峰值，分别是5－9岁和10－15岁。小于五岁的儿童发病率稍低，但是病情明显严重 。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。有研究在医院获得性肺炎中仅有3%. 肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一，而且，其感染率有逐年上升的趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集体感染，例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起的呼吸道感染占20％以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引起的。有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家长、玩伴