肿瘤放射治疗.doc

肿瘤放射治疗的目的：一、根治性放射治疗；二、姑息性放射治疗；三、综合治疗。 姑息性放疗分高度姑息和低度姑息两种。前者是为了延长生命，经治疗后可能带瘤存活多年甚至正常工作。后者主要是为了减轻痛苦，往往达不到延长生命的目的，用于消除或缓解压迫症状(如上腔静脉压迫症、脊髓压迫等)、梗阻(如食管癌)、出血(如宫颈癌出血)、骨转移性疼痛以及脑转移的定位症状等。 术前放疗：因此需掌握放疗与手术的间隔时间，一般以2---4周为宜。辐射剂量以根治量的2/3左右(约40 ~50 Gy/ 4 ~5周)为好。 放射线的基本特性：一、物理效应：（一）穿透作用；(二)荧光作用；(三)电离作用；二、化学效应：(一）感光作用；(二)脱水作用；三、生物效应。 放射诊断学主要利用放射线的穿透性和使荧光物质产生荧光及使胶片感光的特性，而 肿瘤放疗则主要利用放射线的穿透性和使生物细胞电离的特性。 X线是由特征辐射（作用于内层电子）和韧致辐射（作用于原子核）产生的。 光电效应：光子与被照射物质原子的内层电子相遇，并把能量全部传递给该电子，电子从轨道上飞出，外层电子向内补充，产生特征辐射。这种现象称为“光电效应”，飞出的电子称为“光电子”，而该原子本身变为正离子。 康普顿效应：光子将其部分能量转移给外层电子，电子被击出，击出的电子称反冲电子或康普顿电子，光子本身以其残余能量向另一个方向运动。这种现象称为康普顿效应。 电子对效应：当光子能量1.02MeV，在其通过原子核附近是，收到原子核电场影响，突然消失而变成一个负电子和一个正电子组成的电子对。这种现象称为电子对效应。 一般认为电离辐射对细胞杀伤的基本机制是破坏DNA，而细胞膜和微管等其他损伤是放射细胞毒作用的辅助机制。(一)直接作用；（二）间接作用。 .低能时(单能50 kV以下——相当于X线管电压峰值150 keV)以光电效应为主，在 单能10 kV时，骨吸收比肌肉吸收多6倍能量。光子能量升高时，逐渐出现康普顿效应，在单能达60~90 kV(即管电压180 ~300 keV)时光电效应和康普顿效应同等重要。 中能时(单能2MVX线、60 CO 、 137 CS等)以康普顿效应为主，2My的X线几乎全部为康普顿效应，骨与软组织吸收相近。 高能时(单能5MV以上）逐步出现电子对效应，骨吸收又有增高。 吸收剂量是度量射线能量在介质中被吸收的物理量。 NSD公式说明了不同分割照射方式可产生不同的生物效应，在总剂量不变的情况下，增加照射次数或延长总疗程时间均可降低放射效应，导致治疗的失败。 剂量建成效应：高能放射线进人人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大的效应叫做剂量建成效应。 最大参考剂量(Dm）：高能射线由于建成效应的关系，其最高剂量在皮下某一深度，以此为计算百分深度量的参考点。 百分深度量(PDD )：百分深度量指体内照射野中心轴上某一深度的吸收剂量(Dd )与照射野中心轴上参考校准点吸收剂量(Ddo)的百分比值。 SLD（亚致死性损伤）修复是指照射后有的细胞失去无限增殖的能力而死亡，有的能从损伤中逐渐修复，并可保持无限增殖的能力。 PLD（潜在致死性损伤）修复是指在正常状态下，应当在照射后死亡的细胞，若置于适当的条件下，由于损伤的修复，又可存活(保持无限增殖能力)的现象。 治疗比(therapeutic ratio , TR )： 织辐射耐受量与肿瘤组织辐射致死量的比值，TR 1的肿瘤，用TR1，则即使达到肿瘤消退，正常组织也要受到不可接受的损伤。 早反应组织对总疗程时间敏感，晚反应组织对分次剂量敏感。 4R：一、细胞放射损伤的修复；二、肿瘤组织的再生或增殖；三、肿瘤乏权细胞再氧合；四、肿瘤细胞的再分布(或同步化) 肿瘤放射治疗的基本原则：一、照射范围应包括肿瘤；二、要达到基本消灭肿瘤的目的；三、保护邻近正常组织和器官；四、保护全身情况及精神状态良好； 提高肿瘤放射敏感性的措施：一、放射源的选择；二、利用时间—剂量—分割关系：(一)选择适宜的剂量；(二)适宜的疗程时间；(三)采用分割照射法；三、使肿瘤细胞再分布：(一)分割放射；(二)药物增敏；（三）加热治疗；四、利用氧效应：(一)采用高LET射线；(二)采用分割照射方法；(三)氧气吸入；(四)乏氧细胞增敏剂；(五)生物还原性制剂；(六)氧携带剂；(六)氧携带剂；(七)钙离子通道阻滞剂；(八)低氧放疗；(九)加热治疗；(十)血红蛋白(Hb )；(十一)纠正贫血。 临床因素与肿瘤放射敏感性的关系：一、肿瘤种类；二、病期的早晚及肿瘤大小；三、以往治疗情况；四、全身及局部情况；五、瘤床情况；六、肿瘤外观形态。 理想外照射放射源条件：一、理想的剂量分布；二、能杀灭乏氧细胞；三、能杀灭非增殖期(G。期)细胞； 60 Coγ线的优点：（一）穿透力强，百分深度盆高，布