膀胱输尿管反流.docVIP

膀胱输尿管反流 【病因及分类】 导致膀胱输尿管反流的主要机制是膀胱输尿管连接部异常。按发生原因可分以下两类： 一、原发性膀胱输尿管反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位，输尿管开口异常，膀胱三角肌组织变薄、无力，Waldeyer鞘先天发育异常，膀胱逼尿肌功能异常等。 二、继发性膀胱输尿管反流 导致Waldeyer鞘功能紊乱的因素有尿路感染，膀胱颈及下尿路梗阻、创伤等。小儿尿路感染并发反流者高达30%~50%, 尿路畸形合并反流者约占40%~70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生膀胱输尿管反流。 【发病机制】 正常的膀胱输尿管连接部在输尿管进入膀胱呈斜直方向穿过膀胱壁，穿过膀胱壁的这段输尿管称膀胱输尿管段。进入膀胱壁的输尿管由一层筋膜组织包绕（即Waldeyer鞘），将输尿管外膜固定，并有一侧延伸植入膀胱深三角区，另一侧则终止于粘膜下的膀胱浅三角区。正常人尿液由输尿管进入膀胱后，由膀胱输尿管连结部的“单向瓣膜机制”阻止尿液逆流至输尿管，膀胱充盈扩张时，膀胱输尿管段方向变直而延长，膀胱收缩时，粘膜下输尿管段受压，并随着膀胱压力增加不断调整其收缩幅度和频度，这样不致使尿液反流至输尿管。另外输尿管开口自然关闭和输尿管蠕动也发挥了“单向瓣膜”作用。随着年龄的增长，膀胱内输尿管段渐延长，弥补其长度不足，可使原发性膀胱部反流转变成无反流连结部，这是儿童逐渐发育完善的过程，约70%~80%的轻度反流可自行消失，如无尿路感染约65%反流于5~6年内消失。任何病理过程破坏了连接部的解剖结构或正常机能，如先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，就会引发膀胱输尿管反流。 【临床特点】 原发性反流的存在常是尿路感染反复和迁延不愈的重要因素，而尿路感染的持续必然进一步加重连接部的解剖结构异常，以致反流持续和加重，若合并尿路畸形，则后果更为严重，尿路感染约1/3~1/4病儿伴有先天性尿路畸形。 一、夜尿、多尿 膀胱输尿管反流病人远曲小管最先受影响，尿浓缩功能异常是反映肾功能损害的灵敏指标，这也得到动物实验证实。在儿童可以遗尿作为首发症状。 二、尿淋漓 若由于炎症或先天发育缺陷造成单向瓣膜机制失去正常功能，使部分尿液逆流至输尿管，扩张时逆流的尿液又回到膀胱，使膀胱尿液不能完全排空，导致排尿功能异常。 三、胎儿及婴儿时的临床表现 小于1岁的婴儿临床表现有其特点。许多患儿在胎儿期，作B超常规检查时就被发现，表现为肾盂积水、上尿路扩张或巨大膀胱。脊柱裂也是膀胱输尿管反流高发因素之一。出生后B超及排尿性膀胱造影术（MCU）可进一步证实，而尿路感染可能是败血症的一部分，往往被全身症状掩盖。 四、其他 较常见的临床表现还有发热、腰痛、腹痛、发育不良、尿路结石、肾衰及肉眼血尿等，个别病人可有肾小管酸中毒。 【检查】 由于膀胱输尿管反流缺乏特异性临床表现，所以影像学检查就显得非常重要。最基本的检查方法是MCU和静脉肾盂造影术（IVP），近年来已被超声及放射同位素扫描DMSA所补充或取代。但各有其特点，可依具体情况和目的选择不同的检查来诊断。 一、超声检查 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张、蠕动及膀胱基底部的连续性，观察肾盂、肾脏形态及肾实质改变情况。但B超对上极疤痕探测有局限性，对膀胱输尿管反流不能作分级，并要求有过硬的技术水平。 二、X线检查 MCU(排尿性膀胱造影术)：通过导尿管或膀胱注入10%~20%泛影葡胺至患儿有排尿感（估计2岁30~50ml，3~6 岁50~100ml，7~10岁100~150ml），然后拔出导尿管，嘱患儿排尿，同时用电视透视观察和拍片。此为常用的确诊膀胱输尿管反流的基本方法。到目前为止，MCU仍是膀胱输尿管反流检测及分级的“金标准”。 国际反流委员会提出的五级分类法， Ⅰ级：尿反流只限于输尿管； Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂，但无扩张，肾盏穹隆正常； Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张，穹隆无（或）轻度变钝； Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹； Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。 三、放射性核素检查 DMSA（祥见幻灯） 1．直接测定法： 检查前安置导尿管，取37MBq(1mCi)99mTCO4或99mTC-硫胶体与5ml生理盐水混合后，由导尿管注入膀胱，在膀胱充盈期和排尿前、后，用γ照相机在后前位行膀胱输尿管γ照相。 2．间接测定法： 在静脉注射99mTC-DTPA7.4MBq，在排尿前、排尿时、排尿后进行输尿管、膀胱γ照相。 四、尿筛查的程序