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大骨节病防治知识 一、大骨节病定义 大骨节病国际通称Kashin-Beck disease，为儿童和少年发生的地方性、变形性骨关节病。其原发病变主要是骨发育期中骺软骨、骺板软骨和关节软骨的多发对称性变性、坏死，以及继发性退行性骨关节病。绝大部分病例发生在儿童管状骨干骺闭合以前，在活跃重病区发病年龄提前。儿童大骨节病的原发病变是四肢骺软骨、骺板软骨(cartilage of epiphyseal plate)、关节软骨(articular cartilage)的变性(degeneration)、坏死(necrosis)。伴随着关节软骨原发病变的恶化、扩大，相继出现邻近部位骨组织的破坏、增生、改建、变形，直至构成典型的骨性关节炎(Osteoarthritis OA)。大骨节病是全身性疾病，多发、对称性关节受累及广泛的横纹肌萎缩，内脏改变相对轻微，基本不影响智力发育，亦不影响生育。 二、临床表现 临床上表现为四肢关节疼痛、增粗、变形、活动受限，肌肉萎缩；严重者出现短指、短肢甚至矮小畸形，可有下蹲困难，蹒跚步态状如“鸭步”。根据病情严重程度可分为三度。Ⅰ度出现多发性、对称性手指关节增粗，有其他四肢关节增粗、屈伸活动受限、疼痛、肌肉轻度萎缩；在此基础上，Ⅱ度出现短指（趾）畸形，Ⅲ度出现短肢和矮小畸形。 三、病因及传播途径 大骨节病发现至今已有150多年的历史，曾有多种病因假说。研究广泛和深入的病因假说主要集中在生物化学学说、饮水有机物中毒学说和粮食镰刀菌中毒学说。 直到1995年，杨建伯教授率领课题组经过30多年的艰苦探索，在大量的现场流行病学、病因阻断试验观察结果以及实验室数据的基础上，确认了大骨节病病因是镰刀菌T-2毒素中毒，实现了大骨节病病因研究上的突破。 T-2毒素主要来源于镰刀菌。病区土壤中自然生长的镰刀菌，是大骨节病的最先源头。病区自然环境和生产生活条件作用下，大骨节病病区食粮存在T-2毒素的超常聚集。T-2毒素产生和进入人体的途径主要是： 1. 谷粒是在收获过程中，在田间或者场院经土壤受镰刀菌污染的。旧式收割方法，从田间收割、放倒，到土场院上堆放、碾压、扬场给予谷粒受污染充分的机会。联合收割机工作法，谷粒甚少接触土壤，可明显地减少镰刀菌污染及其以后的产毒。谷粒污染水平按粒计数，差异很大，少者基本检不出，多者可达50%以上。 2. 镰刀菌作为田间真菌对水分的依赖性较大，只有水分多、新鲜的谷粒才有大量检出，放置日久，一经干燥，便迅速死亡，数月到半年以后便甚少检出。这个特性限定了镰刀菌产毒的时间界限，反映了谷物脱粒后立即干燥的卫生学意义。 3. 新鲜谷粒尽管已经受到污染，因为尚无充分侵及内部营养层，尚甚少代谢物的产生。所以到此为止，可以判断镰刀菌在谷粒外壳上的最初污染，只是日后产生T-2毒素的必要条件而不是充分条件，并非污染了就一定产毒。 4. 制粉与粉状食粮的保藏环境是产毒条件中最重要的一环。现场数据说明大骨节病病区粉状食粮可检出大量的T-2毒素，但同在病区之内的粒状食粮则不能或仅有痕迹量检出。实验数据说明，表面已被镰刀菌污染的小麦、玉米，灭菌干燥以后磨粉，则很少检出真菌代谢物，相反如在潮湿条件下磨粉，即可发生大量毒素，表示镰刀菌进入了产毒机制。 5. 制粉以后的储藏条件对T-2毒素的产生有重要作用。如前所述，病区现场处于冷凉、潮湿的宏观环境中，病户的居住、储粮条件不良促成状态向更坏的方面发展。在公社化时代，家住病区而食用“供应粮”的农村职工户子女不发病或甚少发病，关键因素之一是原粮入库、制粉以及储存条件的相对科学化，减少了镰刀菌的污染以及毒素的产生。在实验条件下也证明，受污染的谷物制粉后，如果立即烘干并在干燥器中储存可甚少产生毒素；如果储于冷凉的冰箱中，则适得其反。 6. 农业户长期食用自产粮更是必不可少的条件；因此，有了T-2毒素的恒定源头。 四、流行特征 1．地区分布特征：大骨节病病区大部分在我国境内，包括黑龙江、吉林、辽宁、河北、北京、山东、河南、内蒙古、山西、陕西、甘肃、四川、青海、西藏等14个省、自治区、直辖市，分布在川藏到黑龙江的狭长地带，另外西伯利亚东部、朝鲜北部有少数病区（图1），世界其他地区无大骨节病。大骨节病病区与地理地形有一定关系。在我国西北黄土高原病区，以沟壑地带发较重。在东北病区，病区地形多为浅山区与丘陵地。在个别地方，平原亦发病。病区皆属大陆性气候，暑期短，霜期长，昼夜温差较大，处于东南沿海温暖、潮湿季风与西北干旱、寒冷内陆的交接部位。病区之内，病村呈灶状分布。在相邻近的村落中，患病率相差可能十分显著。 图1 大骨节病病区分布示意图 2．时间分布特征：在活跃的病区具有明显的季节性和年度性的波动。 3．病情变化特征：病情有易变和相对稳定的特点，成人大骨节病的病情变化缓慢，儿童大骨节病病情具