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绝经后骨质疏松 济南市妇幼保健院 陈艳 一、骨质疏松概述 定义：骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。 以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病 （2001年美国国立卫生研究院NIH) 骨密度及骨矿量反映80%的骨强度 一、骨质疏松概述 分类： 一、原发性骨质疏松症 ： 绝经后骨质疏松症(I型)：妇女绝经后5-10年内 老年性骨质疏松症(II型) ：老人70岁后发生 特发性骨质疏松(包括青少年型) ：原因不明 分类： 二、继发性骨质疏松症：由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症 一、骨质疏松概述 流行病学：退化性疾病， 随着年龄增长，患病风险增加 是世界上老年人口绝对数量最多的国家 女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和 中国髋部骨折的发病率：2006年我国50岁以上人群髋部骨折共发生68.7万例，预计到2020年50岁以上人群，髋部骨折将会发生163.8万例。 -----中国健康促进基金会骨质疏松防止中国白皮书编委会，骨质疏松症中国白皮书.中华健康管理学杂志.2009,3，（3）；148-153 一、骨质疏松概述 严重后果：发生骨折-----脆性骨折 在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端 导致病残率和死亡率的增加：如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残 一、骨质疏松概述 骨质疏松的治疗目前尚无理想方法 早期处于特别危险状况下所丢失的大部分骨量，在以后常常不能再恢复 一旦骨质疏松合并骨折发生，就无足够有效的药物可以使骨质疏松的骨骼恢复原来的骨质量 预防是处理骨质疏松性骨折的最可靠方式 二、骨结构和骨代谢 皮质骨：骨单位（哈佛管和骨板）与骨纵轴平行，含大量骨盐，故坚硬、抗压、抗张力、有强度，占骨量75-80%，是四肢骨主要部分 松质骨：骨小梁交错而成，强度小、抗压缩、抗扭转，是椎骨、长骨干骺端和肋骨，占骨量20-25% 二、骨结构和骨代谢 骨细胞系 1、骨细胞 2、成骨细胞：合成骨胶原和骨蛋白，构成骨基质，矿化后含碱性磷酸酶 3、破骨细胞：降解骨基质，溶解吸收钙离子，含酸性磷酸酶 二、骨结构和骨代谢 骨基质： 位于骨细胞之间，成骨细胞分泌的胶原矿化后形成 有机质：胶原纤维 无机质：85%磷酸钙，10%碳酸钙 二、骨结构和骨代谢 骨代谢：旧骨吸收、新骨形成，通过骨代谢与细胞外液进行钙磷交换，维持血钙水平，骨吸收越多，骨丢失越多 骨转换：在骨单位和骨小梁表面进行，松质骨表面积大，骨代谢活跃，所以松质骨更早发生骨质疏松 成年骨骼代谢周期为3-4个月 二、骨结构和骨代谢 骨代谢调节因素： 1、钙调节激素 维生素D:食物和皮肤合成，促进肠钙吸收，提高血钙浓度，为骨矿化提供原料，促进肾小管重吸收钙,促进成骨细胞形成和骨基质矿化，刺激破骨细胞的骨吸收作用。绝经早期1,25（OH)2D3下降，提示钙吸收不良，此时需钙量增加，从而促进骨丢失。70岁以上老人，皮肤合成维生素D能力下降1/3 二、骨结构和骨代谢 骨代谢调节因素： 1、钙调节激素 降钙素（CT):甲状腺滤泡细胞合成，药用剂量的降钙素具有抑制骨吸收、从而有降低血钙的作用，也降低肾小管对钙、磷、镁、钾等离子的重吸收而具有利尿作用，亦有中枢性镇痛作用，可能与内源性阿片分泌增加有关，破骨细胞接触CT后活性降低。 女性CT水平较男性低，但是尚未证明CT缺乏引起骨质疏松，外源性雌激素可使CT升高 二、骨结构和骨代谢 骨代谢调节因素： 1、钙调节激素 甲状旁腺激素（PTH):促进肾小管重吸收钙，抑制肾小管对磷的重吸收，刺激肾产生活性维生素D，后者增加肠钙吸收，并可能从骨释放钙而使血钙升高 2、细胞因子：肿瘤坏死因子，白细胞介素，转移生长因子，前列腺素，胰岛素样生长因子等。 二、骨结构和骨代谢 性激素在骨代谢中的作用： 雌激素：血雌二醇低于40一80pg/ml时发生骨丢失。绝经5年内，雌激素下降最快，骨丢失最多，约为总丢失量的一半，骨丢失率平均为每年2%，绝经5年后骨丢失率平均为每年1%。补充雌激素描后骨吸收与骨形成恢复至绝经前的状态。绝经后身体各部位的骨丢失速度加快，小梁骨多于皮质骨，导致脊椎骨及四肢骨末端变化显著。中年妇女人工绝经后（如双卵巢切除术后）， 雌激素快速降低，骨丢失速度快，术后2年内腰椎小梁骨丢失率高达每年8%，中段桡骨皮质丢失率为每年2%。绝经后骨代谢呈高转换型，骨吸收指标和骨形成指标均增高，外源性雌激素可使之恢复正常 二、骨结构和骨代谢 性激素在骨代谢中的作用： 雌