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法医毒理学重点
第一章 绪论
毒物:在日常接触条件下,以较小剂量进入机体后,能与生物体之间发生化学或物理化学作用, 导致机体组织细胞代谢、功能和(或)形态结构损害的化学物质。
中毒:机体由于毒物的作用,器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾 病状态。
我国毒物中毒特点:农药中毒最多见,其中绝大多数为有机磷农药,其次为一氧化碳,再以后 依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物,有毒动植物,金属毒物。美国致死毒物依次为止痛 药,抗抑郁药,催眠镇静安定药,毒品,心血管药物,酒精,煤气。
靶器官或靶组织:毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
效应器官:出现毒性效应的器官。
独立作用:两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体,由于其各自毒作用的受体、部位、靶 器官等不同,且引起的生物学效应也不互相干扰,从而表现出各项毒物毒性的总和。
相加作用:两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。1+1=2
协调作用:当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时,其毒作用超过两者分别作用之和。1+12
增毒作用:一种化学物质本身并无某种毒性效应,但当其与另一种化学物质同时给与时,可是 另一种化学物质毒性增强1+01
拮抗作用:两种毒物作用于机体时,一种毒物干扰另一种毒物的毒性,使其毒性减弱,或者是 两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱,所产生的毒性效应应低于各个毒物单独毒性效应的 总和。
习惯性:又称耐受性,长期使用同样的毒物,机体对该毒物的反应渐渐减弱,可以习惯或者成 瘾,并能够耐受常人的中毒剂量,甚至超过致死剂量的毒物。
中毒量或中毒浓度:凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。
致死量或者致死浓度:凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。
中毒的案情调查(需扩展)【重点】 (一)一般情况 (二)中毒发生经过 (三)中毒者既往健康情况 (四)中毒者近期思想情绪 (五)群体性食物中毒 ,须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别 (六)农村中毒案件 (七)医源性药物中毒 (八)环境污染和工业事故
第二章 腐蚀性毒物中毒
硫酸中毒的毒理作用:硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性,氧化性和吸水性,可使蛋白质发生凝固性坏死。口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕,口腔,咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。应采呕吐 物、胃内容物,衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。
硝酸中毒的特征变化是白黄色反应。
苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色,与空气接触即刻变成黑褐色,成为酚。酚尿可以用溴水试剂或者三氯化铁试剂进行检测。
浓氨水中毒的毒理作用:碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合, 并形成胶冻样可溶于水的碱性蛋白化合物,使组织发生液化性坏死。坏死组织触之有油腻感。 口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。
第三章 金属毒物中毒
砷的理化特性:砷为银灰色类金属、在自然界广泛存在,三氧化二砷(As2O3)为白色粉末、 无特殊气味,微溶于水。三价砷比五价砷毒性大。
中毒原因:投毒多见。毒理作用:与酶蛋白结合,导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱, 麻痹中枢、血管。
中毒症状:急性麻痹型(症状是严重的循环衰竭,表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅 表,呈昏迷或半昏迷状态,偶有抽搐)、
急性胃肠型(服毒后迅速发生呕吐、腹泻,有时腹泻频繁,伴有腹部痉挛性疼痛,呕吐物成米 汤样)、
亚急性型(临床表现以肝肾损害为突出表现,急性或者亚急性肝坏死症状,有的可表现蛋白尿、 血尿、少尿或者无尿。)
慢性型。(典型症状:呕吐、呈米汤样,腹泻,皮肤角质层增厚,雨点样色素沉着、周围神经炎 等)
【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现(如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或 皮肤角质增生、周围神经炎等)和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论,但中毒初期,尤 其是中毒原因或者案情不明者,可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检 出量可很小,不能因此而排除砷中毒,必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作 用,且不易分解破坏,故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值,但必须 采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、 指(趾)甲、皮肤和骨骼化验。
第四章 脑脊髓功能障碍性毒物中毒
乙醇中毒
毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统,①首先抑制皮质功能,使大脑的高级整合 能力受影响,出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的 消失,呈一时性兴奋。当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累,出现记忆 力、分辨力、洞察力、视觉、注意力及言语等功能明显失常。重度中毒时延髓血管运动中枢和 呼吸中枢抑制。呼吸中枢麻痹
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