眼科学基础论述题via陈思思.doc

眼科学基础论述题 via陈思思 1、简述视网膜的分层及各层的主要功能 从外向内 色素上皮层：? 它负责吞噬光感受器外节，转运维生素和减少散射；色素上皮细胞之间的紧密连接参加构成血-视网膜屏障，可组织大分子物质进入视网膜 视杆视锥细胞层：? 视杆和视锥细胞是视觉感受器，可以感受光线的刺激。视杆细胞感弱光，视锥细胞感强光和色觉。 外界膜：?? 由邻近的光感受器和muller细胞结合形成。该层的确切功能尚不确定，但肯能与邻近细胞间的电信号传递及作为一种屏障限制视网膜内层细胞间物质交换有关。 外核层：?? 是视杆视锥细胞核所构成，接受视觉信息的位点，感光后向双极细胞发送一个相应于光强度的信号。 外丛状层：? 由视锥视杆细胞的轴突与双极细胞的树突吻合而成。细胞间的紧密连接及周围许多突起的相互缠绕，同外界膜一样，帮助维持视网膜内环境的稳定，阻碍液体通过及渗出，限制出血，渗出及囊样变性的扩散。 内核层：?? 由水平细胞，双极细胞，muller细胞及无长突细胞的细胞体等层次组成。双极细胞是视觉传导的第二级神经元。无长突细胞和水平细胞是横向联系的中间神经元，对视觉信息的整合起重要作用。Muller细胞对周围的神经细胞起支持，营养和绝缘作用。 内丛状层：? 由双极细胞的轴突和神经节细胞的树突构成。起信号传导的作用。 神经节细胞层：? 由神经节细胞的胞体组成，是视路中的三级神经元。 神经纤维层 ： 由神经节细胞的轴突所组成，由神经节细胞发出的神经纤维排列成束，向视神经乳头汇集形成视神经。 内界膜 为视网膜内面和玻璃体表面的一层薄膜，为muller纤维终止于玻璃体后界膜所致。此膜为无细胞新膜。 ? 2.长期腹泻致维生素A缺乏的儿童眼部有哪些改变？ 1）暗适应差（夜盲症）构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。 2）眼结膜及角膜干燥（干眼病）? 影响结膜分化，缺乏时使结膜杯状细胞减少，出现角结膜上皮角化、增厚和鳞状化生。 3）角膜软化且有皮肤干燥和毛囊角化（角膜软化症）VcA 参与合成角膜糖蛋白，刺激葡萄糖与氨基葡萄糖进入角膜上皮，诱导基质层成纤维细胞DNA合成，诱导角膜内皮细胞创伤愈合 pS :维生素A进入RPE层的三个途径：血液循环、RPE层消化光感受器外段物质、光感受器漂白视色素 ? 3.影响药物对眼作用的因素 1）给药途径：不同给药途径影响药物效用 ? 局部点眼：最常用；生物利用度低 ? 眼周注射： ? 1 结膜下注射：眼前节浓度高 ? 2 筋膜下注射：眼内浓度高 ? 3 球后注射：眼后段、视神经周围 ?眼内注射：感染性疾病；风险大！ ?? 药物要求高-----浓度、无菌 2）联合用药及药物相互作用：注意全身用药情况、电解质紊乱 3）患者生理因素：年龄、昼夜节律 4）病理状态：全身情况、个性化用药 5）合理用药：发挥最佳效果、减少副作用，需考虑其它：社会经济因素 ? 4.青光眼药物分类及副作用 1）拟胆碱能神经药物（缩瞳剂）：0.5-2.0％毛果芸香碱（pilocarpine)，治疗闭青的一线药。 副作用：过度调节，胃肠道副作用及头痛等 2）β肾上腺受体阻滞剂：美替洛尔 与儿茶酚胺竞争β受体，作用于睫状肌抑制房水生成 副作用：眼部—对泪膜的影响，全身—心动过缓、诱发哮喘、神经症状 注意适应症：夜间效果差、用药久后减效 3）肾上腺素受体兴奋剂：溴莫尼定 机制：兴奋性α2受体 ，抑制房水分泌，促进葡萄膜巩膜途径 副作用：疲倦乏力、嗜睡、口干、眼部过敏 4）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 机制：作用于位于睫状突的碳酸酐酶同工酶Ⅱ，抑制房水生成 副作用：感觉异常、胃肠症状、电解质紊乱、过敏、肾结石、恶液质、致畸 5）前列腺素衍生物：拉坦前列素 机制：使睫状肌松弛，肌束间隙增大，增加葡萄膜-巩膜途径房水流出率 副作用：增加虹膜色素 特点：夜间眼压控制效果好（研发睫毛膏） 6）高渗脱水剂：甘露醇、甘油盐水 机制：增加血浆胶体渗透压，使房水向血管转移。 严重副作用：电解质紊乱、血栓形成 7）滤过术辅助药：抗代谢药、5－氟尿嘧啶（5－FU）、丝裂霉素C（MMC） 抗代谢药：抑制成纤维细胞增殖，减轻疤痕 5－氟尿嘧啶（5－FU）：对增殖期细胞有明显杀灭作用；角膜上皮缺损、结膜伤口渗漏 丝裂霉素C（MMC）：所有细胞抑制作用（包括非增殖期细胞）；薄壁滤过泡 8）视神经保护药 机制：阻断细胞凋亡途径或给予外源性神经营养因子：钙离子通道阻滞剂（研究阶段） ? 5、免疫赦免在角膜移植中的意义（英文） 免疫赦免是指在身体某些部位针对抗原刺激不能触发免疫性炎症。 反应的三个机制是： 1）相对的组织隔离状态：血-视网膜屏障和血-房水屏障 2）具有不同于其他组织的的免疫抑制微环境：含有独特的可溶性免疫抑制细胞因子和模性免疫调节因子 3）眼内腔针对抗原刺激表现为免疫偏离 角膜移