伤寒与副伤寒.pptVIP

浙江海洋学院医学院 3.抵抗力： 自然环境中抵抗力很强，在水中可存活2-3周，粪便中可 存活1-2个月 耐低温，胆汁培养易生长 在牛奶等食物中可生长繁殖 对一般消毒剂敏感 对阳光（数小时死亡）、热（60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌）、 酸与干燥的抵抗力较弱 带菌者：恢复期或病愈后排菌减少 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者（2-5%）：持续排菌3个月以上者 终生排菌者：偶尔 慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源 2、传播途径：粪-口途径。 日常生活接触传播——散发 苍蝇、蟑螂的传播——散发 水污染传播——暴发、流行 食物污染传播——暴发、流行 3、人群易感性： 普遍易感，以儿童、青壮年多见 病后可获得持久免疫力，少有第二次发病者(仅约2％) 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 与副伤寒无交叉免疫 4.流行特征： 地区性：二十世纪30年代以前全世界广泛流行；我国50、60年代较多。随着社会经济发展与卫生状况改善，发病率呈下降趋势，以散发病例为主。 现在虽然世界各地均有发生，但发病程度差别悬殊。以热带、亚热带地区 多见。 在有安全供水的地区，多为散发病例； 2) 季节性：四季均可发病，夏秋季最多，8-10月为高峰季 节。 南方较北方季节高峰早1-2月，北方流行高峰出现较晚， 且较集中。 3) 人群分布：不同年龄、性别、职业人群均可发病。 流行地区，发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童 为多。 非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病 例，是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔、肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 2、致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 4、临床表现：典型临床经过可分四期 潜伏期：7-23日，一般为10-14日 （1）初期（1周）：起病大多缓慢 发热：最早出现的症状，呈阶梯状上升——发热前可有 畏寒，少有寒战，出汗不多 消化道症状：食欲减退、腹胀 全身不适、乏力 咽痛、咳嗽等。 （2）极期（2-3周）：最严重，并发症出现 高热：多呈稽留热 型，发热持续10-14d（近年来，由于早期 不规律使用抗生素或激素，使得弛 张热及不规则热型增多） 消化系统症状：食欲减退、 腹胀加重、伤寒舌 （舌红而 苔厚、舌尖与舌边缘无舌苔） 循环系统症状：20～73%患者相对缓脉 ，如并发心肌炎， 则相对缓脉不明显，部分患者有重脉 （一般患者，体温每升高一度，脉搏每分钟加快15－20次，而伤寒 患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，体温每增高1℃，每 分钟脉搏增加少于15-20次）。 神经系统症状：与病情严重程度成正比（由内毒素引起）， 中毒性脑病 (无欲貌)，表情淡漠、反应迟钝、听力下降等。 肝脾肿大 ：半数以上病人于第一周末即可出现肝脾肿大 （质地较软，有触痛），可并发中毒性肝炎。 皮疹：病程6～13d出现，玫瑰疹 ，为淡红色充血性小丘 疹, 多见于胸腹部，分批出现，数量不多，10个左右。 并发症较多在本期出现 并 发 症 肠出血：常见的严重并发症。 病程第2-4周。 肠穿孔：最严重的并发症，发 生率约3-4％，病程第2～4 周，好发于末段回肠（右下腹压 痛）。 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周，内毒素所致。 中毒性心肌炎：病程第2-3周，严重毒血症。 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 其他：支气管炎或支气管肺炎、中毒性脑病、DIC等。 （3）缓解期（3-4周）： 高热：多呈弛张热（体温在24小时内相差超过2℃，但最低点未达 到正常），体温波动，逐步下降 消化系统等症状减轻或消失（食欲渐好，腹胀逐渐消失） 肿大肝脾回缩 肠出血、肠