ESH-AHA高血压进展精粹.ppt

MERIT-HF, AHA nov 98 ESH/AHA高血压进展精粹 目录 高血压的血液动力学 高血压危象 高血压与冠心病 高血压与外周动脉疾病 高血压与糖尿病 药物经济学 高血压的血液动力学 血压=心输出量×总血管阻力 原发性高血压的病理学改变 盐和肾脏 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血液动力学和结构改变 内皮因素 肾脏和高血压 将人类高血压的遗传模型，如自发性高血压大鼠的肾脏移植到正常血压的大鼠中可以导致高血压的发生 在对肾脏移植的患者进行的临床研究也表明，供体如果具有易于出现遗传性高血压的遗传背景，那么就可以明显影响受体的血压和/或降压治疗的需求 如果肾脏没有异常，那么即使血压升高也不会维持较长时间，因为高血压可以导致尿量增加 原发性高血压患者每减少100mmol钠的摄入所引起的血压降幅 减少钠摄入和抗高血压饮食对血压的影响 临界高血压时的交感神经和副交感神经系统异常 防御反应和高血压 高血压时交感神经系统的过度激活反映了防御反应/警戒反应的慢性过度激活。心输出量、血压的增加和胰岛素抵抗增强被认为是促进肌肉运动（通过增加心输出量和血压）和保存脑葡萄糖最佳供应（通过胰岛素抵抗）的一种适当的预备反应 。这种防御反应对进化有利，并且提高生存优势。现今由于预期寿命延长，先前一些有用的反应（从进化论上讲）对人类的心血管系统则起到加速衰退的有害作用。 肾素-血管紧张