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第十四章 心力衰竭 第一节 概述 生理条件下，心脏的泵血功能能够广泛适应机体的代谢需求，表现为心输出量（cardiac output, CO）可随机体代谢率的增强而增加。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。 心脏的泵血功能障碍最基本的机制是心脏的收缩（contractility）和/或舒张（diastolic properties）功能原发性和继发性下降，由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭（myocardial failure），它是心力衰竭的基础。 大多数心力衰竭，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 无论何种心力衰竭其发病环节均为CO不足和心室充盈受限，这是心力衰竭时各种临床症状和体征发生、发展的始动环节。 心力衰竭的病因、诱因和分类 一、 病因 心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和/或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。 （一）、常见心力衰竭的基本病因 1．心肌病变 各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。 2．心肌代谢障碍 冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素B1（VitB1）缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。 （二）、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍 1．压力负荷（pressure load）过重 压力负荷又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。 2．容量负荷（volume load）过重 导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动-静脉瘘等。 心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。 （三）、心室充盈受限 缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。 二、诱因 临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭, 这些因素称为心力衰竭的诱因（predisposing cause）。 （一）、感染 各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。 （二）、心律失常 心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。 （三）、妊娠与分娩 妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。 （四）、临床治疗不当 例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。 （五）、其他 劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。 三、分类 （一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分为 1．急性心力衰竭（acute heart failure） 发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（cardiogenic shock）。见于急性心肌梗塞 、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。 2．慢性心力衰竭 （chronic heart failure） 临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失，CO不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。 常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。 （