第十一章、肾功能不全.pptVIP

肾功能不全 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。 表现：少尿、无尿 诊断：血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类： 1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少 2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死） 3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞 发病经过 一、少尿期： 少尿/无尿 400ml/天 二、多尿期 7—10天后 尿量400ml/天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常 发病机制 中心环节：GFR 一、肾缺血 少尿期的代谢紊乱 1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白 2.氮质血症 3.水中毒和钠潴留 4.代谢性酸中毒 5.高钾血症——最危险 6.低钙、高磷血症 肾小管细胞损伤的修复及机制 1.肾小管细胞 2.肾血管内皮细胞 3.系膜细胞 机制： 1.ATP生成减少 2.自由基产生增多与清除减少 3.GSH减少 4.磷脂酶激活 急性肾功衰的防治原则 一、原发病的治疗 二、少尿期 1.控制水钠摄入 2.饮食 低蛋白 3.代酸 NaHCO3 4.高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙 三、多尿期 纠正水钠缺失、低钾 四、恢复期 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 一、原 因 （一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 二、发病过程 慢性, 渐进的过程 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 机体如何代偿? 肾储备能力 肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大 肾的调节功能: 酸碱, 钠, 钾，NPN 肾血流自身调节 健存肾单位的代偿 失代偿期 疾病 三、发病机制 （二）矫枉失衡学说（Trade-off Hypothesis） （三）肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis） 四、CRI对机体的影响 泌尿功能障碍 内环境紊乱 其它病理生理变化 (一) 泌尿功能障碍 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia), 多尿 （polyuria) 2000ml/d,机制？ 少尿 400ml/d 2.尿渗透压的变化 （尿相对密度）  低渗尿, 等渗尿  （ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035） 3.尿成分的改变 蛋白尿, 血尿,脓尿 (二) 体液内环境变化 1.氮质血症: （azotemia) GFR BUN 40% Normal 20% 200mg/dl 2. 酸中毒 3.电解质紊乱 钾代谢障碍 钙磷代谢异常 （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 肾性高血压renal hypertension 肾性骨病 尿毒症 Uremia 一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 二、 机体的变化 （一）消化系统 1. 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 .机制： ???? （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （尿毒症肺） （四）神经系统 1 .中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 ? 2 .外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →（－）转酮醇酶 三、 中毒症状的发生机制 ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 2. 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体复制 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 （-）氧化磷酸化 胍基琥珀酸 （-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、