肺透明膜病专用课件.pptVIP

肺透明膜病 放射科－－杨胜云 病例简介 病史：孕33W+　宫产，出生时脸色青紫，呼吸急促，65次/分钟。阿氏评分6分。出生后半小时阿氏评分5分。出生后2小史摄胸片示：胸廓扩张良好，两肺野透亮度降低。两肺野见散在颗粒状及网状影。两下肺内带见支气管气像。肺外围透亮度增加。胸片拟诊肺透明膜病。患儿转州中心医院新生儿科治疗10天后全愈。最后诊断：新生儿肺透明膜病。 新生儿肺透明膜病概诉 （1）肺透明膜病（hyaline membrane disease；HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome；RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因 新生儿肺透明膜病 病因 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 　本病为自限性疾病，如果病婴能度过危险期有自愈倾向。一般病程3-9天。 新生儿肺透明膜病 病因 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面 ?? 新生儿肺透明膜病 病因 活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； 新生儿肺透明膜病 病因 ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④：因其缺乏正常子宫收缩，正常子宫收缩刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤ 通气失常：可影响PS的合成；⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 胸部X线表现 　1：两肺野透亮度普遍减低；两侧肺野内有很多细小颗粒状或小结节状，网状影，边界清晰。两肺野中内带分布。下肺较上肺更明显。 　2：气管，支气管充气显著。支气管影可伸展至肺段支气管。，在两肺野普遍透亮度减低的对比之下更明显。 　3：肺野外围透亮度增加；为过度充气的肺泡管和终末细支气管所致。 　4：胸廓扩张良好；是由于过度充气扩张的肺泡管和终末细支气管足以代偿肺泡萎缩的容量。故胸廓扩张佳，横膈位置正常。 胸部X线表现 5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。 　　第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低； 　　第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空气支气管影； 　　第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊； 　　第四级为广泛的白色阴影称白色肺，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成支气管充气征。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。 　 鉴别诊断与治疗 1、B群β溶血性链球菌（GBS）感染 国内甚少见。临床表现与胸片均像HMD，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈拭子GBS培养阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列 　 2、湿肺 多发生于足月儿或剖宫产儿。病情较轻，病程较短，预后良好。胃液振荡试验阳性，胸片无HMD表现，肺气肿、肺瘀血、叶间积液较常见，偶有胸腔少量积液。 鉴别诊断与治疗 3、胎粪吸入性肺炎 多见于足月儿、过期产儿，有窒息及胎粪吸入史。胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片状阴影，肺气肿明显。 4、另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。足月儿要与成人型RDS鉴别。 鉴别诊断与治疗 1：表面活性药物（PS）的应用。 2：改善通气功能，高压氧治疗。 3：肾上腺皮质激素的应用。 4：抗感染治疗。 * X线胸部图片 *