（休克）.ppt

Introduction 1731年，Le Dran，创伤→ 临床危重状态 1. 症状描述阶段: 1895年，Waren，Crile: 临床表现的经典描述 ，整体水平 the face is pale or cyanosis cold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathy ★hypotension 2. 急性循环衰竭认识阶段: ⅡWorld War ，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压＜80mmHg），血管收缩药，休克肾 3.微循环学说创立阶段: 20世纪60年代，Lillehei，实验研究→微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。 4. 细胞分子水平研究阶段: 20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。 shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程 。 1、失血性休克 (Hemorrhagic Shock) blood loss → hemorrhagic shock : 10% (15min)---可代偿 20％--------------shock 50%--------------death fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse)  blood loss， fluid loss →ECBV ↓ →cardiac output↓ → Bp ↓ →减压反射抑制，交感 -肾上腺髓质系统兴奋→典型的shock表现: pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria 发病环节：血容量减少 4、感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 1) low-output：cold shock 2) high-output：warm shock 二、 Classification according to the pathogenesis of shock development Common fundamental of shock development: inadequate effective circulatory blood volume The major determinants of effective circulatory blood volume Hypovolemic Shock (低血容量性休克) ① Hypovolemic shock blood volume ↓ →回心血量↓→cardiac output↓ , Bp ↓ → 减压反射 → 交感 → 外周血管收缩→ tissue perfusion ↓ ↓ 三低一高：CVP、CO、Bp，PR ② Vasogenic shock 20 ％ /80% causes→小血管扩张→血管床容积↑,血液分布异常→ECBV ↓ distributive shock/low-resistance shock ③ Cardiogenic shock 心泵功能衰竭→ CO 迅速↓ → ECBV ↓ 心肌源性；非心肌源性（obstructive shock) 一、Mechanism of microcirculatory disorder 影响微循环灌流量的因素 （了解） MC的灌流量（PV）与Bp成正比，与MC的血流阻力成反比。 1、交感兴奋 → 小A和微A强烈收缩 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑， “总闸门”和“分闸门”的关闭 2、微V是MC“后闸门”，如果微V持久的收缩，blood就不容易流出MC而淤滞于真Cap网中，也不利于组织的供血与供