第六章新生儿及新儿生疾病的护理.docxVIP

第六章 新生儿及新生儿疾病的护理（2）第六节 新生儿缺血缺氧性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。一、病因1、缺氧：核心 （1）围产期窒息是引起新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因 （2）反复呼吸暂停（3）严重的呼吸系统疾病（4）右向左分流型先天性心脏病等 2、缺血 （1）心跳停止或严重的心动过缓（2）重度心力衰竭或周围循环衰竭二、发病机制1、脑血流改变1）当缺血缺氧为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应；当缺氧持续存在，这种代偿机制失败，脑血流最终因新功能受损、全身血压下降而锐减，出现第二次血流重新分布，供应大脑半球的血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如丘脑、脑干和小脑的血供（脑内血流分布）。大脑皮层矢状旁区及其下面的白质最易受损。2）当缺血缺氧为急性完全性，则上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛部位，而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。脑组织对损害的高危性称为选择性易损区，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织，早产儿的易损区在脑室周围的白质区。3）缺氧和酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动型脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而变化。当血压升高，脑血流灌注过度可致颅内血管破裂出血；当血压下降、脑血流减少，则引起缺血性脑损伤。2、脑组织生化代谢改变葡萄糖是人脑的唯一能量来源。缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现使损害进一步恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应。（1）细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；（2）钙离子通道开启异常，大量钙离子进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害；（3）ATP降解后经一系列生化反应产生氧自由基；（4）能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚集产生神经毒性作用，进一步诱发上述生化反应，最终导致细胞水肿、凋亡、坏死。3、神经病理学改变足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死。早产儿：脑室出血、脑室周围出血、脑室周围白质软化。三、临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活者 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大1、轻度表现为兴奋、激惹，肢体及下颏颤动，吸吮反射正常，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，前囟平，一般不出现惊厥。一般生后 24 h 内明显，3 天内逐渐消失。预后良好。2、中度表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，肢体自发动作减少，足月儿上肢肌张力减退较下肢重，表明病变在矢状窦旁区，早产儿下肢肌张力减退较上肢重，则是脑室周围白质软化所致。可出现惊厥，前囟张力正常或稍高，拥抱反射和吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝，症状在生后 72 h 内明显。可留有后遗症 3、重度意识不清，常处于昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁，反复呼吸暂停，前囟张力高，拥抱反射、吸吮反射消失，瞳孔不等大或瞳孔放大，对光反应差，心率减慢，死亡率高，存活者多留有后遗症。四、治疗要点1、支持疗法：中心：维持良好的通气功能关键措施：维持脑和全身良好的血液灌注；维持血糖正常高值（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/