糖尿病酮症酸中毒探究.pptVIP

* 糖尿病酮症酸中毒 威海市中医院 内分泌科 王霞 一、概述 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 早期血酮升高称酮血症 尿酮排出增多称酮尿症 统称为酮症 当酮体大量堆积消耗体内储备的碱，初期PH正常，属于代偿性酮症酸中毒；晚期血PH下降，为失代偿性酮症酸中毒 当病情进一步发展，出现神志障碍时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 DKA分为几个阶段： 诱因 T1DM患者有自发DKA倾向 T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。 诱因 （1）胰岛素使用不当，如胰岛素不适当减量、突然停用或胰岛素失效。 （2）感染是导致 DKA 最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道感染最为常见。 （3）饮食不当，如饮酒、进食过多高糖、高脂肪食物等。 （4）消化系统疾病，如禁食时间过长、腹泻等，急性胰腺炎也是 DKA 的常见诱发因素。 （5）精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。 （6）各种应激，如感冒、腹泻、外伤、手术、麻醉、妊娠、甲亢等。 （7）药物因素。 （8）其他因素，如心肌梗死、脑血管意外等。 （9）原因不明，据统计约 10%～30% 的以 DKA 急性起病患者未能发现明确诱因。要注意的是，有的 DKA 患者的起病可能同时存在多种诱因，要注意发现。 哪些药物可能与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的发生有关呢？ 能够影响碳水化合物代谢的药物，如皮质类固醇激素（如强的松、地塞米松等）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪等）、非典型的抗精神病药物（如奥氮平）等可能与 DKA 的发生有关。所以有使用上述各类药物的糖尿病患者，更要注意防范 DKA 的出现。 病理生理 一、酸中毒 二、严重失水 三、电解质平衡紊乱 四、周围循环衰竭和肾功能障碍 五、携带氧系统失常 六、中枢神经功能障碍 ?--羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。 当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快； 低至7.0～7.1时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。 一、酸中毒 脱 水 严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿， 大量酮体从肺排出又带走大量水分， 厌食、恶心、呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水； 血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失， 厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。 胰岛素作用不足，钾离子从细胞内逸出导致细胞内失钾。 由于血液浓缩、肾功能减退时K+滞留以及K＋从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量（稀释作用），尿量增加、K＋排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使K＋转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。 携带氧系统失常 DKA时红细胞糖化血红蛋白（GHb）增加以及2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。 中枢神经功能障碍 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。 治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。 【临床表现】 早期三多一少症状加重； 酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）； 后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷； 晚期不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。 少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。 DKA 患者出现腹痛可能与代谢性酸中毒导致的食物从胃排至肠道的时间延长、肠梗阻、电解质紊乱、胰腺炎（在严重的代谢性酸中毒时出现）等有关。特别是当酮症酸中毒得到控制时，还有明显的腹痛的患者要怀疑是不是发生了胰腺炎。 【实验室检查】 （一）尿 尿