慢性阻塞性肺疾病的治疗综述.doc

慢性阻塞性肺疾病的治疗综述 护理121班徐爽 2012211310 [目的]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种较为常见的慢性呼吸系统疾病，发病率和病死率都较高，具有病程较长、痛苦较大及容易复发等特点，并以呼吸道气流受限不完全可逆及肺功能进行性发展为特征。通过综述报告的形式让护理人员更详细慢阻肺的情况。 [方法]在期刊里检索文献 借阅图书 [结果]在我国流行病越来越严重的时候，慢性病已经俨然成了一个危险的话题。慢性阻塞性肺疾病目前居全球死亡原因第四位，其患病率占40岁以上人群的8.2%[1]。因其导致的患病人数多，死亡率高，已经成了一个社会卫生公共问题。在我国，慢性呼吸系统疾病严重危害人们健康[2]。而人们仍然未引起足够的重视，认为慢性阻塞性肺疾病不会立刻涉及生命，认为它没有想象中那么可怕，其实，慢性阻塞性肺疾病已渐渐侵蚀人们的健康。 1 慢性阻塞性肺疾病的主要发病机制 1.1 吸烟许多调查证明，吸烟是气道阻塞性疾病流行的主要因素，长期吸烟造成肺通气功能的损伤。在我国吸烟者慢性阻塞性肺气肿患病率较非吸烟者高4倍，大多慢性阻塞性肺疾病大多是吸烟引起的。吸烟导致肺蛋白酶-抗蛋白酶失衡[2]。吸烟引起肺泡巨噬细胞和中性粒细胞产生大量弹性蛋白酶使蛋白酶/抗蛋白酶失衡，引起肺组织的破坏。 1.2 气道高反应实验表明，存在气道高反应性的患者FEV1的下降加快，并且更易于发展有慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难及持久喘息等症状。20%-60%的慢性阻塞性肺疾病的患者存在气道高反应，气道反应性越高，FEV1下降越快[3]。 1.3 感染 病毒感染可导致上皮细胞抑制物质合成减少，支气管炎症和肺泡壁结缔组织增生，气道狭窄，加重了慢性阻塞性肺疾病的形成。 1.4 职业性粉尘过敏 肺通气功能下降程度与煤矿粉尘的累积量成正比，而矽肺本身并不使已经由于粉尘、吸烟所致的肺功能减退再进一步降低。 污染空气中的炭末和其他粉尘沉积在肺泡内，由巨噬细胞转移至小叶中央区呼吸性细支气管二级分支周围，易患支气管炎和其他疾病。 2 慢性阻塞性肺疾病的治疗 2.1 超短波配合治疗据报道[4] , 超短波是治疗慢性阻塞性肺疾病的重要方法,治疗后IL-8(白介素- 8 )、TNF-A(肿瘤坏死因子-A)、G-CSF (粒细胞集落刺激因子)水平降低,主要作用是提高机体免疫系统和单核巨噬细胞系统的机能，加速组织修复，从而加速了气道和肺部组织的弹性恢复，在消除炎症的同时，提高了肺顺应性，加速肺功能的康复。能使肺组织化学反应加速，毛细血管迅速扩张，改善肺通气血流比值，使局部渗透性增强，血液和淋巴循环加快，吞噬作用增强，加速肺部炎症的吸收、消散，改善肺功能，从而提高FVC、FEV1。由于超短波属于高频电疗及其“内生热”，通过非免疫机制导致肥大细胞通透性增高，释放组织胺。因此，在给患者进行过敏的患者进行治疗时，一定要注意过敏反应的发生，一旦出现应立即停止治疗。 2.2 药物治疗 2.2.1 抗炎治疗Fujimoto 等[5]发现COPD患者诱导痰中去甲肾上腺素( NE )、白介素8 等在急性发作期显著高于稳定期, 诱导痰中NE的含量还与PMN 计数显著相关。慢性阻塞性肺疾病患者长期营养吸收代谢障碍，易致肾上腺皮质素萎缩，糖皮质激素可改善这种状况[6]。糖皮质激素在急性期能作用于嗜酸性粒细对抗炎症渗出、水肿,在以后的阶段,糖皮质激素作用于嗜中粒细胞,改善与嗜中粒细胞相关的病理改变如毛细血管和纤细胞的增生,肉芽组织生成,粘连及瘢痕形成。 2.2.2 茶碱类药物茶碱类药物常被用于治疗慢性阻塞性肺疾病,但茶碱药物的治疗窗狭窄, 静脉使用茶碱类药物具有一定的危险性。它的作用是抑制各种炎症，降低气道的张力。患者的体征、症状均显著改善，治疗有显著提高。 2.2.3 抗胆碱药物 其中异丙托溴铵主要作用于气道的平滑肌和黏膜下腺体的胆碱能受体，能使支气管平滑肌松弛，黏液分泌减少。并且起效快，作用持续时间长。慢性阻塞性肺疾病患者在急性发作期过后其肺功能仍在持续恶化，并因其机体疫功能的降低及外环境各类有害因素的影响导致反复发展并产生各种心肺并发症[7]，从而严重影响患者的劳动能力和生活质量。因此有效的锻炼身体也能改善病情。 2.2.4 摄入维生素[8] 研究表明，维生素在预防气道和肺病炎症以及氧化-抗氧化失衡中起中作用。其中，维生素A能够调节肺的形态发生和细胞分化，具有抗感染作用，从而保护机体免受过氧化物的损伤。缺乏维生素A，导致肺气道扩张性的丧失。维生素C可以减少肺功能的减低，对于COPD患者，能消除氧自由基及单线态氧，总超氧化物歧化酶水平升高。 2.3 长期吸氧 氧疗可以改善睡眠，减少夜间心率失常的发生，也可以增加供氧能力和运动中氧的利用率，降低一分钟通气量和呼吸氧耗