谢治军2015年9月流行性出血热课程.ppt

* 谢治军 流行性出血热 流行性出血热,属于病毒性出血热 中的肾综合征出血热是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现：发热、出血 、低血压和急性肾功能衰竭 。 一、概述  (一 )病原体： HFRS(肾综合征出血热）、HPS(汉坦病毒肺综合症）。 （二）病毒的形态： 为单股负链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径大小不一 （三）基因结构及其编码蛋白质： 分为大、中、小（即L、M、S）三个片段 。 二、病原学 (一)传染源 1、黑线姬鼠 2、褐家鼠 3、大林姬鼠 三：流行病学 (二)传播途径： 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播 (三)易感性 (四)流行特征 地区性、季节性、周期性、人群分布、疫区流行类型（姬鼠型疫区、家鼠型疫区、混合型疫区）。 （一）发病机制 复杂，至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用 2、免疫应答作用 （二）病理解剖 以小血管（小动脉、小静脉、毛细血管） 内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。 四、发病机制与病理解剖： 潜伏期: 6-46天，平均2周 三大主征：发热、出血、肾损害 五期经过：可重叠或越期。 a.发热期 b.低血压休克期 c.少尿期 d.多尿期 e.恢复期 五、临床表现 1、发热期 1)中毒症状 a.发热：急起高热，短程，热退病加重 b.三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。 2)充血、出血、渗出征:a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” b.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点— “搔抓样或条痕样” c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼” 3)肾损害：早期大量蛋白尿 “发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” 2、低血压休克期 失血浆性低血容量性休克 ，即“原发性 休克” 发热末期或热退同时出现BP下降。 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重 总体印象是: “热退病加重” 3、少尿期 1）尿毒症表现:“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”:水潴留、高血容量综合征 4）电解质紊乱； 高血钾、低血钠、低血钙 5)出血加重： 可有内脏出血、腔道大出血 少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病 最凶险的阶段 主要表现： ★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒 ★二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱 ★一加重：出血加重 4、多尿期 分期： 1）移行期：尿量500-2000ml/日 2）多尿早期：尿量2000ml/日 3）多尿后期：尿量3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/ 日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。 5、恢复期 一般1-3月。 标志： 尿量逐渐回复到2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。 1、内脏出血 2、中枢神经系统 3、肺水肿 1）心衰性水肿 2）急性呼吸窘迫综合征 六、并发症 1、血常规:WBC,RBC,PLT 2、尿常规:膜样物,蛋白（+++）～（++++） 3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K 4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人 血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。 IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40, 双份血清4倍上升. 实验室检查 （一）诊断 1、流行病学资料：病史 2、临床表现： 1）三主征：发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。 2）典型的五期经过。 3、实验室检查 八、 诊断与鉴别诊断 （二）鉴别诊断 1、流感 2、败血症 3、钩体 4、流脑 5、急腹症 6、重型肝炎 “三早一就” （一）发热期治疗：本期以防休克为重点 1、抗病毒治疗 2、改善中毒症状 3、减轻外渗 4、预防DIC 治疗 （二）低血压休克期治疗: 1、补充血容量“一早二快三适量” 2、纠正酸中毒 3、血管活性药物 4、激素 （三）少尿期治疗： 关键时期， 救治重点：防“三高”。 原则：稳。内环境 三限：水、盐、蛋白 一降：降血压 一维持：水电解及渗透压平衡 促：利尿 导：导泻