10糖尿病与身心医学.pptVIP

糖尿病 糖尿病（diabetes mellitus） 是一种典型的内分泌系统心身疾病。其主要标志是高血糖、糖尿。 基本病理特点是胰岛素分泌相对或绝对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷，而引起以糖代谢紊乱为主，继发脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍，严重者可并酮症酸中毒、肢体坏疽、失明、肾功能衰竭、多发性神经炎等，临床表现为多饮、多尿、多食和体重减轻，即“三多一少”。 糖尿病根据病因可分为原发性糖尿病（primary diabetes mellitus）和继发性糖尿病（secondary diabetes mellitus）。 继发性糖尿病是一类病因明确的，继发于各种胰腺疾病（如胰腺炎、胰腺切除术等）或其他内分泌疾病（如肢端肥大症、甲亢等）引起胰岛素分泌不足所致的糖尿病，临床少见。 原发性糖尿病（即俗称糖尿病），临床多见，且发病率日益增高。根据对胰岛素反应的不同，可分为胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM）两种，又分别称为I型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。 本节主要讨论原发性糖尿病。 一、病因与发病机制 糖尿病的病因和发病机制十分复杂，目前尚未完全清楚，认为本病是多因素综合作用并通过一定的中介机制而引起的结果。 (一)躯体因素 1.遗传 糖尿病具有明显家族性，其家族发病率显著高于一般人群。目前认为I型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对β细胞的自身免疫反应性疾病，β细胞损伤致胰岛素分泌绝对不足。患者HLA-DR3、HLA-DR4检出率明显增高，可能是I型糖尿病发病的生理始基。Ⅱ型糖尿病被称为多基因遗传 病，其遗传 倾向比I型更明显。 2.自身免疫因素 在I型患者体内可测得胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，且常与其他自身免疫性疾病并存。 3.感染 动物实验证实，病毒（柯萨奇B4病毒、风疹病毒等）感染可致糖尿病。在I型患者血清中也测得抗病毒抗体滴度显著增高。 4.其他 肥胖被认为是Ⅱ型糖尿病发病的重要因素，可使胰岛素分泌相对不足或组织对胰岛素敏感性降低引起糖尿病。年龄、胰高血糖素等在发病中也起一定的作用。 (二)心理社会因素 长期过度的紧张、焦虑、抑郁等因素可产生一定的情绪反应，破坏机体防御能力，导致胰岛功能减退，胰岛素分泌不足。 二、病理变化与病理临床联系 (一) 病理变化 1.胰岛病变 I型糖尿病呈典型的退行性变，早期为非特导性胰岛炎,大量淋巴细胞浸润，后期β细胞变性、坏死，甚至消失,α细胞相对增多,胰岛变小,数目减少，部分发生纤维化。 Ⅱ型糖尿病早期无明显变化,后期可见β细胞减少及胰岛淀粉样变性。 2.动脉病变 细动脉发生玻璃样变性，合并高血压者更明显，管壁增厚，管腔狭窄；大、中动脉常发生动脉粥样硬化，且比非糖尿病患者出现早而严重。 动脉 病变常可引起下列合并症： (1)糖尿病性肾病：由于肾小动脉硬化引起肾小球硬化，肾盂肾炎等。严重者可导致肾功能衰竭而死亡。 (2)糖尿病性视网膜病：包括两种：一种是表现为微小动脉 瘤（microaneurysms）和视网膜小静脉扩张充血、水肿、出血等非增生性视网膜病。另一种是因血管病变引起组织缺氧，间质增生，血管再生等增生性视网膜病。视网膜病变可引起失明。除此之外，糖尿病还易合并白内障。 (3)神经系统病变：因动脉病变引起脑组织及周围神经缺血性损伤，表现为肢体疼痛、感觉障碍、肌肉麻痹、脑细胞广泛变性等。 (4)糖尿病性昏迷：由酮症酸中毒、高血糖所致。 (5)其他：肢体坏疽引起皮肤溃烂； 关节（多见小关节）肿胀， 骨质疏松， 肝细胞内糖原沉积以及合并感染等。 (二)病理临床联系 I型糖尿病约占10%，青少年多见，因此又称幼年型糖尿病，起病急，胰岛β细胞明显减少，胰岛素分泌降低，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。 Ⅱ型糖尿病约占90%，成年人多见，因此又称成年型糖尿病，起病缓慢，胰岛无明显变化，胰岛素分泌可正常、增高或降低，不易合并酮症，一般不依赖于胰岛素的治疗。 糖尿病的主要临床特点是多饮、多尿、多食和体重减轻（即“三多一少”）。由于胰岛素分泌相对或绝对不足或组织对胰岛素敏感性降低，葡萄糖的利用及糖原的合成障碍，糖异生加强，血糖升高，当超过肾阈时出现糖尿，进而形成渗透性利尿而致多尿；多尿造成高渗性脱水，患者口渴，出现多饮；机体不能充分利用血糖，ATP生成减少，刺激食欲，引起多食；脂肪和蛋白质分解代谢加强，甚至出现酮血症、酮尿症及负氮平衡，使患者体重减轻，