第四章 发热专用课件.pptVIP

* 第十章 发热 [目的要求] 1.掌握发热的概念、原因及发热时体温调节机制； 2.熟悉发热时机体的代谢与功能变化； 3.了解发热的防治原则。 * * 一、概念： 发热(fever)：是指恒温动物在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，并伴随着全身性反应的病理过程则称为发热。 二、正常体温调节： 体温调节是动物长期进化过程中获得的较高级的调节功能，产热过程与散热过程相对平衡，主要由温度感受器、体温调节中枢、效应器共同完成；一般情况下分为生理性体温升高或非病理性发热，比如剧烈运动，妊娠期母畜等体温都成升高状态； 1、温度感受器 2、体温调节中枢 3、调定点学说 4、行为性体温调节 * * 三、发热的原因和类型： 凡是能引起机体发热的物质称为热源刺激物，或称为致热原（EP），根据EP来源不同分为外源性和内源性致热原； 外源性：传染性和非传染性致热原 传染性致热原： 细菌及其毒素：G-与内毒素；G+与外毒素；分支杆菌； 病毒：流感，猪瘟， 其他微生物： * * 非传染性致热原： 无菌性炎症；如烧伤，手术，创伤等 变态反应；淋巴因子 肿瘤性发热： 化学物质性发热； 激素；甲状腺激素，肾上腺激素等 * * 内源性致热原：产内源性细胞在发热激活物的作用下，产生能引起体温升高的产物； 白介素—1 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素 白介素—6 * * 四、发热的发生机理 1、在发热激活物作用下，内生性致热原的产生和释放； 2、体温调节中枢的体温调节点上移； 3、调节效应器的作用，产热增加，散热减少； * * （二）内生性致热原引起发热的机理 内生性致热原(endogenous pyrogen,EP)是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 1.EP的产生和性质 产生：产致热原细胞（单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等），在发热激活物（如脂多糖LPS）的作用下，从而启动EP合成。 性质：EP是发热的共同信息分子，分子量为10000-20000的蛋白质，耐热力低，56-90℃20分钟可灭活。 2.EP的作用部位及作用方式 作用部位：EP入血，随血液到下丘脑前部，作用于体温调节中枢的体温感受神经元。 作用方式：使体温调节中枢对温度敏感性降低。 * * 五、临床经过及热型 （一）临床经过 1.体温上升期（增热期） 这是发热的早期，本期热代谢特点是散热明显减少，产热增多，体温中枢的体温调定点上移，体温不断升高。临床表现为精神沉郁、食欲减退或废绝，呼吸心跳加快，皮肤、可视粘膜苍白，皮肤干燥，被毛蓬乱，畏寒、寒战、鸡皮等症状（反复寒颤1天可能是菌血症）。 2.高温持续期（热稽留期） 此时期产热量接近于散热量，当体温上升至调节中枢新的调定水平时，散热与产热在新的水平上出现新的平衡。此期喂寒和寒战停止，皮肤由苍白转为发红、干燥，如眼结膜充血潮红，胃肠蠕动减弱，粪便干燥，尿量减少，口干舌燥。不同疾病持续时间不一样，如猪瘟可持续一周，传染胸膜肺炎持续2-3周等 * * 五、临床经过及热型 3.体温下降期（退热期） 病因消除，致热原的作用逐渐减弱，体温调定点逐渐恢复正常，而使散热大于产热。临床表现为体表血管继续扩张，大量排汗，尿量增加； （二）热型 发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。 1、稽留热；2、弛张热；3、间歇热；4、回归热；5、不定性热； 6、暂时热；7、消耗热；8、波状热；9、双峰热；10、双相热 * * 1.稽留热：特点是体温升高到一定程度后，高热可较稳定地持续数天，而且每天温差在l℃以内。常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎、猪急性痢疾等。 2.弛张热：特点是体温升高后一昼夜内变动范围较大，常超过2℃以上，但又不降至常温。弛张热常见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热，严重肺结核等。 3.间歇热：特点是发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短而且重复出现。常见于化脓性感染、马锥虫病及血孢子虫病等。 4.回归热：特点是发热明和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相同。多见于亚急性或慢性马传染性贫血、梨形虫病等。 * * 5.波状热 特点是动物体温上升到一定高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作。可见于布鲁氏菌病等。 6.不规则热 特点是发热曲线无一定规律。可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎，以及一些慢性疾病如慢性猪瘟、猪肺疫、副伤寒等。 * * 7.消耗热 体温波动明显，昼