腹水回输治疗专用课件.pptVIP

肝硬化腹水形成机理 局部因素 体液选择性积聚于腹腔 全身因素 循环及肾脏改变促进水钠潴留 组织液的生成是血浆滤过毛细血管壁形成的 ◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于四个因素： ◆毛细血管血压—滤过力量 ◆组织液静水压--重吸收力量 ◆血浆胶体渗透压—重吸收力量 ◆组织液胶体渗透压--滤过力量 有效滤过压是滤过力量和重吸收力量之差 ◇生成组织液的有效滤过压= （毛细血管血压+组织液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+组织液静水压） A端压力为正值，促进生成 V端压力为负值，促进重吸收 二者保持动态平衡 影响组织液生成的因素破坏动态平衡是水肿形成的原因 ◇毛细血管血压 ◇血浆胶体渗透压 ◇淋巴回流 ◇毛细血管壁的通透性 局 部 因 素 局 部 因 素肝窦毛细血管缺乏代偿 ◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压增高 ，组织液回收减少而漏入腹腔 ◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水 ◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出 ◇过多液体溢出肝包膜, 形成肝源性腹水 局 部 因 素肝窦、肝包膜、腹内压 ◇晚期 ◆肝窦毛细血管化 肝窦壁基底膜样物质形成, 蛋白通透性↓ ◆肝包膜通透性↓ 液体滞留在肝间质腔隙 ◆腹内压↑, 肝间质压↑ ▼抵制腹水液体进入腹腔 ▲全身因素参与腹水形成过程 全身因素容量调节系统 ◇肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） Renin-angiotensin-aldosterone system 继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使钠水潴留 全身因素肾脏潴钠潴水机制 ◇未满(underfilling)学说 低蛋白血症—充盈不足 体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多 ◇泛滥(overflow)学说 高心排量—充盈过度 门脉高压—潴留水分在腹腔积聚 高肾素及低心钠素— Na +逃脱机制失效 ◆肾排Na+减少 全身因素肾脏潴钠潴水机制 ◇外周血管扩张学说 ◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素 ◆肾小动脉收缩(低灌注反应) — 肾功能损害 ◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降 血管容积和血容量之间失衡 动脉血压和有效血容量下降 全身因素肾脏潴钠潴水机制 ◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清 ◇顽固性腹水与肝肾综合征 肾脏对水钠的重吸收 肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR） ◆两者调节 平衡—顽固性腹水 失衡—肝肾综合征 肝硬化腹水的治疗 ◇一般疗法 ◇利尿疗法 ◇血流动力学治疗 ◇提高血浆白蛋白 ◇难治性腹水的治疗 一般疗法 ◇限制钠盐摄入 ◇卧床休息 ◆可使约10％腹水自发性消退 一般疗法 ◇限制钠盐摄入 — 最基本的治疗 1.2~2.0 g/d 腹水消失后继续限钠, 防腹水重新积聚 ◇卧床休息—利于清除腹水 可抑制RAAS和SNS 增加GFR, 促进尿钠排泄 提高对襻利尿剂反应性 利尿疗法 ◇呋塞米(furosemide) 抑制髓襻升支Na+、Cl-重吸收， 增加PGs合成 ◇安体舒通(antistone) 竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合 ◆利尿治疗期间应监测体重 伴有水肿者: 体重下降 1.0 Kg/d 不伴水肿者: 体重下降 0.5 Kg/d 利尿疗法 ◇Arroyo 推荐治疗方案 ◆初始: F 40 mg/d + A 100 mg/d 4~5 d 无效渐增剂量 ◆最大: F 160 mg/d + A 400 mg/d 仍无反应, 则对利尿剂抵抗 ◆维持: 腹水消失后 A 100~200 mg/d 提高血浆白蛋白 ◇充盈不足型 ◆输注白蛋白 扩充血容量 提倡间断大剂量给予 ◆重组人生长激素 促进蛋白合成, 减少蛋白分解 刺激胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ) 难治性腹水定义和诊断标准 ◇Arroyo等 不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水 ◆缺乏反应型 患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周 体重平均下降 200 g/d，尿钠 50 mmol/d ◆快速复发型 开始治疗4周内重新出现中 — 重度腹水者 难治性腹水的难治原因 ◇缺乏反应型 对利尿剂反应不佳 ◆利尿剂进入肾小管细胞有效作用部位障碍 ◆利尿剂作用底物减少 ◇快速复发型 不能阻断全身因素 ◆容量调节系统 ◆肾脏潴水潴钠机制 难治性腹水的治疗 ◇腹腔穿刺大量排放腹水 lage volume paracentesis，LVP ◇腹腔静脉短路 peritoneovenous shunt，PVS ◇经颈静脉肝内门脉系统分流术 transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPSS 难治性腹水的治疗LVP 腹腔穿刺