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新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析 　　新生儿窒息是围生医学的重要课题，也是新生儿期重要死亡原因之一，新生儿窒息可致多脏器损害，心脏是较常受累的器官，暂时性心肌缺血是新生儿窒息后常见的并发症，为进一步提高新生儿窒息的抢救成功率，分析我科2010年1月—2010年12月收治的70 例新生儿窒息合并暂时性心肌缺血者，报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　病例选择均符合《实用新生儿学》第3版暂时性心肌缺血的诊断标准[1]：患儿反应差，肤色苍白或青紫，呼吸急促，喂养困难，多汗，心音低钝，心率快，肝大，低血压，心电图异常，心肌酶谱及肌钙蛋白改变等。其中男39 例，女31 例，年龄10 min～5 d，体重1.5～2.0 kg 15 例，2.0～4.0 kg 52 例，4.0 kg3 例;早产儿17 例，足月儿46 例，过期产儿7 例。 　　1.2 病史 　　均有窒息史，较度窒息47 例，重度窒息23 例;宫内窘迫19 例，羊水浑浊或粪染36例;顺产29 例，胎头吸引4 例，产钳助娩3 例，臀牵引3 例，剖宫产31 例。 　　1.3 临床表现 　　反应差51 例，肤色苍白11 例，青紫42 例，呼吸急促29 例，喂养困难16 例，多汗13 例，心音低钝41 例，心率120 次/min 19 例，心率160次/min 10 例，肝脏增大6 例，低血压1 例。 　　1.4 辅助检查 　　1.4.1 血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定 　　所有患儿均于入院后24 h内采血化验，其中肌酸磷酸肌酶(CK)136～10 426.6 U/L(正常值25～200 U/L)，肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)26～217.2 U/L(正常值1～24 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH)579～1 716.7 U/L(正常值60～240 U/L)，谷草转氨酶(AST) 47～329 U/L，肌钙蛋白(cTnl)2.9～3.8 μg/mL，平均2.1 μg/mL(正常值1.7 μg/mL)。 　　1.4.2 心电图 　　所有病例入院后予以心电监护，其中出现T波低平、倒置及ST段下移48 例，心律不齐2 例，心动过缓7 例，房室传导阻滞2 例。 　　1.4.3 胸正位片 　　49 例行胸正位X线检查，其中31 例可见片状阴影或纹理增粗，5 例可见颗粒状阴影、支气管充气征及白肺表现，1 例心影增大，12 例胸片未见异常改变。 　　1.4.4 头颅CT 　　53 例在出生后3～5 d行头颅CT检查，其中蛛网膜下隙出血46 例，脑室内出血6 例，缺血缺氧性脑病(HIE)改变37 例，未见异常5 例。 　　1.5 治疗方法 　　所有患儿均给予常规治疗，包括吸氧，纠酸，加强心肌收缩，改善微循环，稳定内环境，应用能量合剂、大剂量维生素C及1.6二磷酸果糖营养心肌，对并发症予以相应治疗，所有患儿每日心电监护观察心电图变化，58 例治疗7～10 d复查心肌酶谱及肌钙蛋白。 　　1.6 疗效评定标准 　　临床痊愈：治疗7～10 d，患儿生命体征稳定，临床症状消失，实验室检查恢复正常，心电图正常;临床好转：治疗7～10 d临床症状好转，生命体征稳定，心电图正常或轻度异常，实验室检查结果较前好转;临床无效：治疗7～10 d临床症状无明显好转或病情进展恶化，心电图及各项实验室检查均无明显改善。 　　1.7 统计学方法 　　数据用±s及百分率表示，组间资料采用t检验进行比较分析，数据处理采用SPSS11.0软件进行统计分析，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结 果 　　临床痊愈19 例，占27.1%，临床好转45 例，占64.3%，临床无效6 例，占8.6%，患儿治疗前后实验室检查结果比较见表1。表1 治疗前后实验室检查结果比较 　　3 讨 论 　　新生儿窒息致患儿呼吸、循环功能障碍，氧和二氧化碳交换不足，引起低氧血症和酸中毒，临床出现多脏器受损[2]，心脏可致暂时性心肌缺血，主要表现在心肌酶谱、心电图、心功能及心脏病理等方面。 　　心肌缺氧时细胞膜损伤和膜通透性增高，使细胞内大量的酶释放入血液，故血清中羟丁酸酶(HBDH)、钾(K)、CK-MB，AST，LDH及cTnl等活性增高，故临床上被认为是心肌损害的评定指标。本组患儿入院时均有不同程度酶学改变，以上指标平均值均较正常值明显增高，提示新生儿窒息后合并暂时性心肌缺血者均有不同程度心肌损害。心肌酶谱可反映心肌细胞的完整性，特别是CK-MB，绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，是一种心肌特异性酶，评价心肌损害的阳性率达97.5%，特异性达100.0%[3]，本组患儿入院时CK-MB为(96.9±70.8) U/L，经7 d治