新生儿缺氧缺血性脑病血生化检测的临床意义.docVIP

描述：目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的血清生化，包括钾、钠、氯、钙和葡萄糖的变化及其临床意义。方法：对165例不同程度的HIE患儿（HIE 组）进行血液中钾、钠、氯、钙和葡萄糖检测，并与35例正常... 　　1.2?方法?　　所用仪器奥林巴斯AU2700生化分析仪。HIE组在入院后未经治疗前采血2?ml送检，对照组在出生24?ml内采血送检。?　　1.3?统计学处理?　　采用SPSS?13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P0.05为差异有统计学意义。?　　2?结果?　　2.1?电解质情况?　　经组间两独立样本的t检验，HIE轻、中、重度患儿血清Na+浓度明显低于对照组，差异均有统计学意义（P值分别为0.001、0.001、?0.001，均P0.05）。血清K+、Ca2+与对照组，差异均有统计学意义（均P0.05）。HIE组血Cl-与对照组比较，差异无?统计学意义（P0.05）。不同程度HIE与对照组新生儿血清电解质水平比较，详见表1。另外，Na+?、Ca2+浓度均随着HIE程度的加重而降低，经相关性检验，两者之间有较好的相关性，相关系数分别为0.841、0.654，经统计学检验，两个相关系?数均有统计学意义（P0.05）。?　　2.2?血糖情况?　　轻、中度HIE患儿，血糖异常率比较差异无统计学意义?　　（字2=2.0384，P0.05）；重度与轻、中度HIE患儿，血糖异常发生率比较差异有统计学意义（字2=6.034，字2=5.891，P0.05）。24?h内不同程度HIE患儿血糖情况，详见表2。?　　表2?24?h内不同程度HIE患儿血糖情况?　　HIE程度?高血糖（例）?低血糖（例）?正常（例）?血糖异常率（%）?　　轻度（n=68）?2?20?46?32.4?　　中度（n=58）?8?18?32?44.8?　　重度（n=39）?15?12?12?69.2?　　3?讨论?　　本研究提示在HIE?患儿血清中存在低钠、低钙和高钾，而血氯变化不明显。造成低钠和高钾血症可能有如下因素：（1）窒息、缺氧导致下丘脑抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾小?管对水的重吸收增加，导致稀释性的低钠血症；（2）围生期窒息缺氧时，肾脏血流灌注阻力增大及血流灌注量减少，肾浓缩稀释功能受损，体内代谢产物排泄障?碍，同时降低了对ADH反应性，亦形成了稀释性的低钠血症；（3）缺氧时使肺小动脉痉挛，导致缺氧性肺动脉高压和右心超负荷，应激状态下，可刺激心?房利钠肽感受器，引起心钠素（ANP）释放增多，而HIE患儿肝肾功能受到损害，导致ANP灭活或降解减少，同时内皮素（ET）、肾上腺素、血管紧张素等?护理统计源血管收缩因子浓度增高，也可促进ANP释放，而后者有很强的利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，增加血钠丢失，引起失钠性低钠血症；（4）HIE由于大量葡萄糖被消耗掉，ANP产生减少，能量衰竭，细胞膜去极化，细胞内Na+、Ca2+、水和自由基堆积，导致细胞毒性水肿和细?胞死亡，细胞外低钠；（5）生理性红细胞破坏，或颅内出血时，使红细胞进一步破坏，或缺氧组织破坏，都可使细胞内的钾释放到细胞外，引起高钾血症；?（6）HIE患儿因脑部与器官组织缺氧、破坏，糖有氧氧化减少，而无氧酵解增加，ATP生成不足，使钠-钾泵转运功能受限，钠进入细胞，释放较多的钾进入?细胞外，引起高钾血症；（7）HIE时大多存在代谢性酸中毒，使H+-K+进行交换，H+进入细胞内，K+由细胞内移出，血钾升高。?　　Ca2+是细胞内第二信使，与许多生化反应密切相关，在细胞凋亡过程中起着很重要的信息传递作用，脑缺氧缺血时Ca2+显著聚集在缺血区，缺?血时脑组织Ca2+浓度升高，其增加程度与缺血时间程度呈正相关，组织中钙离子增加与神经元坏死数量相一致，从而造成脑细胞损伤。目前认为血钙?低下与以下因素有关：（1）缺氧缺血时能量耗竭，Ca2+-Mg2+ATP泵功能受损，Ca2+内流；（2）缺氧缺血时大量氧自由基产生，抗氧化功能降?低，损害细胞膜，引起通透性改变，Ca2+内流，同时细胞内大量有机磷进入血液，血磷增加与游离钙结合，导致血钙下降；（3）缺氧窒息甲状旁腺水平下降，?降钙素升高，血钙明显降低。?　　新生儿窒息缺氧会出现血糖的紊乱，轻中度以低血糖多见，重度HIE血糖异常升高，以高血糖为主。HIE由于窒息缺氧，机体以无氧代谢为主，糖?代谢产生能量少，机体糖原消耗剧增，日进食少，导致糖来源少，使血糖下降。葡萄糖是新生儿中枢神经系统唯一的能量来源，脑组织中糖原储存量极少，能量需求?量却大，严重低血糖可造成选择性的脑部多个神经细胞坏死，造成严重的