深静脉血栓形成的治疗总结.doc

下肢深静脉血栓形成的病因及其综合治疗 王　忠 下肢深静脉血栓形成(DVT)是临床上常见的疾病。根据Clagett等[1]报道,外科大手术未采用预防措施的患者,DVT的患病率为25%,文献报道的尸检发现率为35%～52%[2]。在DVT起病23周的急性期内,可能并发肺栓塞(PE),重者可以致命。也可出现股青肿、股白肿,重者需截肢,极大地影响了患者的生存和生活质量。心脏血管内膜的损伤、血流动力学的改变、血液凝固性增加等是DVT的主要病因和条件。大多数患者虽经初步治疗,但血栓未能完全消融,随即转变为血栓形成后遗症[3]。充分了解DVT的病因、高危因素、诊断步骤、预防措施,以及合理地选择治疗方式将对DVT患者的预后产生很大影响。一、DVT的病因及高危因素(一)血管内膜损伤　内皮细胞损伤后,暴露出内皮下胶原,可发生几方面的变化:促进血小板凝集于局部,促发血小板释放ADP和血栓素A等,从而使更多的血小板不断地相互凝集;使血液中的凝血因子XII活化形成XIIa,激活内源性凝血系统;释放出组织因子,激活外源性凝血系统。(二)血流状态的改变　血流缓慢或涡流形成时,会使血液的层流状态发生改变,增加了血小板与血管内膜的接触,还可使活化的凝血因子在局部堆积,有利于内源性和外源性凝血途径的启动,导致血栓形成。另外,血流的淤滞可引起局部凝血因子堆积和抑制因子消耗,使静脉腔趋向形成血栓。(三)血液凝固性增加　血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态,凝血被激活。通过内源性和组织因子途径激活一系列酶原的凝血过程,最后由凝血酶原复合物形成血栓。而抗凝血酶和血栓调节蛋白系统先后被抑制,当凝血和纤溶失衡或激活后的凝血状态超过了抗凝能力,利于血栓的形成。血小板的增多或黏性增加可使血液的凝固性增加。(四)创伤或手术　骨盆骨折、下肢骨折和脊髓损伤、大静脉损伤的患者临床常发生DVT,据尸检报告,因创伤死亡病例的DVT患病率约为62%～65%。手术后DVT的发生率与手术类型密切相关,普通外科手术后的发生率约为19%,选择性神经外科手术为24%,髋关节骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别为48%、51%、61%。约半数的DVT在术中已发生,术后制动、静脉流速减慢、血容量减少,凝血和纤溶失衡均和血栓形成相关。(五)解剖学因素　急性髂股静脉血栓常见于左下肢,其原因与左髂静脉受右髂动脉与第五腰椎之间的压迫造成的狭窄有关,即Cockett综合征[4],或称May2Thurner综合征[5,6]。左髂静脉被腰骶椎的生理前曲推向前方,同时又被跨越于其前部的右髂动脉压向后方,长期的张力性接触加上动脉搏动引起静脉壁的慢性组织反应,产生静脉腔内异常的纤维结构,造成静脉回流障碍。(六)其他相关因素　年龄:流行病学调查资料证实,DVT的凝血因子率随着年龄的增长而升高;性别:女性在妊娠期由于增大的子宫影响下肢静脉回流,以及凝血和纤溶系统的生理变化等,口服避孕药和雌激素治疗使血液黏度、纤维蛋白原、VII因子X因子、血小板黏附和聚集增加,易发生DVT; 型:A型血者血栓形成的危险性较高,O型血者最低;疾病:恶性肿瘤患者中15%左右可发生DVT,SLE患者和炎症性肠病者DVT发生率均增高;肥胖、制动、地区差异等[7]。二、DVT的诊断(一)无创性诊断　目前最常用的是彩色超声诊断,能够较清晰地显示血栓的长短、大小、部位,血管宽度、狭窄程度、静脉流速等。B超、核医学实验可用作DVT的筛选检查。螺旋CT及磁共振血管重建技术均可诊断深静脉血栓形成,并且和血管造影的符合率相当高,但由于费用偏高,临床上并不常用。其他如纤维蛋白降解产物、静脉容积描记等亦用于DVT的辅助诊断。(二)有创性诊断　静脉造影顺行造影一般取患者头高足低45°位,踝、膝、髋部扎3道止血带,经足部浅静脉注入造影剂,然后根据静脉显影情况依次松开止血带,可较清晰地多轴位观察到大小静脉的充盈情况;图像欠理想时可直接穿刺患侧　静脉,置入导管鞘造影,大多数情况下可获得较满意的图像;经健侧股静脉逆行插管造影应结合彩色超声情况,选择健侧股静脉插管,可了解下腔静脉、髂静脉、股静脉情况,并能进行静脉数字减影,图像清晰直观。三、DVT的治疗包括抗凝、下腔静脉滤器预防PE、溶栓、血管成形、外科手术、机械消融、超声消融及术后保健等。(一)抗凝治疗　抗凝和溶栓是两个不同的概念。一旦诊断有DVT,为了防止血栓进一步发展和新的血栓形成,应积极进行抗凝治疗。目前临床上常用肝素、低分子肝素、华法林等药物。抗凝治疗适合于DVT患者,无出血倾向,无溃疡病,溶栓前或者不能溶栓或者溶栓以后,均适应抗凝治疗。大剂量抗凝药物(肝素用量成年人每日不超过200mg,分4次经静脉或皮下注射同样有效)应用前和应用时,一定要检测凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血活酶时间以及血小板计数。如果凝血活