- 1、本文档共4页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
特异性免疫应答的特点及其机制
免疫学课程教案
课次 6 授课方式
(请打√) 理论课√□ 讨论课□ 实验课□ 习题课□ 其他□ 课时
安排 3 授课题目(教学章、节或主题):
特异性免疫应答的特点及其机制?1. 熟悉BCR、TCR基因结构的重排的一般规律; 熟悉BCR、TCR多样性产生的机制和特点
2. 了解T细胞和B细胞免疫记忆的细胞基础.
3. 掌握免疫耐受的概念及其与非特异性免疫抑制的区别; 了解免疫耐受的发现, 天然耐受、获得耐受、完全耐受、不完全耐受,T细胞耐受,B细胞耐受;熟悉影响免疫耐受形成的因素,包括抗原方面的因素和抗体的方面的因素;熟悉免疫耐受维持时间的因素、免疫耐受终止的条件;了解免疫耐受的机制和研究免疫耐受的意义。 教学重点及难点:
重点: 1.
2. 免疫耐受性
难点: 1.BCR,TCR 方法及手段
一、概述
二、免疫应答的特异性
(一)TCR、BCR多样性及其分子基础
1.TCR、BCR基因结构
2.BCR、TCR基因重排
(1)BCR 基因重排
(2)TCR 基因重排
3.BCR、TCR 多样性的机制
(1)BCR多样性产生的机制:
组合多样性:
* 连接多样性:
* 体细胞高突变造成的多样性
(2) TCR多样性产生的机制
* 组合造成的多样性:机会;
* 连接造成的多样性:
*
? 二、免疫应答的记忆性
(一)记忆性T细胞的特征
对相同的抗原刺激更敏感、对共刺激信号的依赖性低、分泌更多的细胞因子
(二)记忆性B细胞的特征
Bm再次受到抗原刺激,其数量增长为Bn的10(100倍;
产生抗体的量及其亲和力增高;
抗体类型转换,Bm表达膜IgG、IgA、IgE;
抗原递呈能力增强: Bm表达MHCII类分子较Bn高,BCR亲和力(;
FDC表面捕获的IC是维持B细胞记忆的重要分子基础。
三、免疫耐受性
(一)概念
1.定义:?免疫抑制:2.意义:
(三)免疫耐受的诱导条件
1.抗原方面
(1)抗原的性质
(2)抗原剂量
(3)抗原免疫途径
(4)其他因素:如是否用佐剂等
2.机体方面
(1)各年龄时期诱导耐受由易到难依次为:
(2)不同动物的种属和品系诱导耐受由易到难依次为:
(3)机体生理状态:
(四)免疫耐受形成机制
1.中枢耐受
(2)意义
2.外周耐受
成熟的T、B细胞在外周淋巴器官接触抗原所形成的免疫耐受。
(1)机制:
* 自身反应性淋巴细胞克隆失能
* 自身反应性淋巴细胞克隆清除
* 自身反应性淋巴细胞克隆忽视
* 自身反应性淋巴细胞克隆抑制
?(五)免疫耐受的建立、维持和终止
*自身抗原结构发生改变
*隐蔽抗原的释放
*交叉抗原的侵入
2. 意义
* 治疗肿瘤和慢性病毒感
3. 终止耐受的途径与方法
(1)肿瘤多肽疫苗
(增强免疫原性
(2)诱导肿瘤细胞表达MHC及B7分子
(促进T细胞激活
(3)细胞因子及其抗体
IFN-((MHC-II类分子表达(
(APC提呈抗原能力(
抗TGF-(抗体
(增强机体抗肿瘤效应 1. 利用PPT的图片等详细讲解TCR、BCR基因结构 BCR、TCR基因重排.
2.联系疫苗讲解免疫应答的记忆性
3.从器官移植,引出免疫耐受。
以AIDS为例,讲解免疫抑制。
4.联系临床讲解免疫耐受的诱导条件
5.联系临床讲解免疫耐受的建立、维持和终止何谓免疫耐受性?认识免疫耐受有何意义?
2.试述免疫耐受维持与终止的条件?
3.试述免疫耐受的发生机制?
文档评论(0)