舒张性心力衰竭.docVIP

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舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下,由于心室舒张不良(心室顺应性减退和充盈障碍)使左室舒张末压(LVEDP)升高,而致肺淤血。它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时,这一类病变将明显影心室的充盈压,当左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正常,故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭[1]。舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同,舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中,心室必须具有良好的充盈性能,使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。而且,心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张,同样有赖于左右心房的收缩与舒张。只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动,心脏的射血功能才能得以很好的完成。因此,从广义上讲,病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高,做工最大,受损机会最多。 症状体征   ⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状,既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状,又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,导致水钠潴留,进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状,二者出现的几率相似,有时在临床上较难鉴别。   ⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多,双肺呼吸音可减弱,闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大,可闻及舒张期奔马律。但它们往往与原发心脏病体征并存,如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭,其体征与典型的充血性心力衰竭无异,主要是左、右心衰竭体征加原发心脏病体征,仔细体检便可发现。 疾病病因   引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类:   ①影响左室松弛性能的疾病:如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。   ②影响左室僵硬度的疾病:如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。   ③影响心室间相互作用的疾病:如右室容量负荷增加(房间隔缺损)、右室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等)。   ④影响左室充盈的疾病:如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常,故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍:   ⒈高血压高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍,90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿,舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。高血压患者舒张功能受损涉及多种机制:   ①心室弛缓异常:高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍,多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长,左室压力下降缓慢,舒张早期心室充盈减少,心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时,即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时,心室的不均一性也将减少心室弛缓率。   ②心肌僵硬度增加:左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变,胶原产生,最终使心室重量增加,心肌僵硬度增高,舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%,心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段:   ①无症状,但有舒张期充盈异常;   ②有症状,充盈压升高,尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;   ③左室充盈不足导致心排出

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