睡眠呼吸暂停综合征中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所.docVIP

第五章 睡眠呼吸暂停综合征 中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所 康 健 人的一生大约有1/3 的时间是在睡眠中度过的。睡眠中，机体处于低代谢状态，使体力和精力得以恢复，然而有些疾病却在睡眠中发生，睡眠呼吸暂停综合征就是其一。1956 年，Burwell 等人首先报道了具有肥胖、嗜睡、周期性呼吸等主征的 Pickwickian 综合征，提出了肥胖性低通气综合征的概念。此后，Gastaut根据多导生理记录仪的描记结果，将睡眠时的呼吸暂停分为阻塞型、中枢型和混合型3 种。此间，各学者对睡眠中发生呼吸障碍这一病态的命名颇多，直至1976 年Guilleminault 提出了“睡眠呼吸暂停综合征”(sleep apnea syndrome，SAS)的概念及其诊断标准，被众多学者接受并延用至今。20 世纪70 年代后期开始，睡眠呼吸暂停综合征引起了全球医学界的重视。随着睡眠多导记录仪的开发、完善和普及，对本病的认识逐步深入，治疗上也取得了长足的进展。国外的流行病学资料表明，本病发病率为2％～4％。研究显示，本病不但降低生活质量，还可引起多种并发症，严重者可危及生命，必须给予足够的重视。 第一节 SAS 的定义和分类 睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10 s以上，低通气则是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低50％以上并伴有4%以上的血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征是指7 h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上，或呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)，即睡眠呼吸暂停＋低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)，为平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数，大于或等于5 次/h。 睡眠呼吸暂停综合征分三型: 1.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS) 睡眠时口和鼻无气流,但胸、腹式呼吸仍存在。临床上主要是此类病人。 2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) 睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时停止，膈肌和肋间肌也都停止活动。 3.混合型 指一次呼吸暂停过程中开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。 第二节 SAS 的病因 一、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 1.解剖学因素 肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软腭松弛、悬雍垂过长、 扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。 2.功能性因素 饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。 二、中枢型睡眠呼吸暂停综合征 主要由呼吸调节紊乱所致。下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、糖尿病、脑炎，其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。 以下仅介绍临床常见的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。 第三节 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 一、发病机制和病理生理 入睡后咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道闭塞、呼吸暂停。 呼吸停止后，体内二氧化碳潴留、氧分压降低，它们刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽、舌部肌群收缩，当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除，氧分压上升，患者再度入睡。此后进入下一次呼吸暂停。需要指出的是，伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应，患者行为可能仍处于睡眠状态。 OSAHS 患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸停止，会导致低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下,后者主要是慢波睡眠减少或消失及唤醒反应所致睡眠片段化。上述结果能引起呼吸、心血管、精神神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。 1.呼吸系统 OSAHS 患者多为肥胖者，易出现限制性通气功能障碍，比单纯肥胖者气体交换障碍严重， 仰卧位时通气/血流比失衡加重，易引起血氧降低。睡眠呼吸暂停的发生会加重低氧血症。一般认为，清醒时动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。 动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的频率和程度有关外，还受肺功能好坏和呼吸调节系统敏感性高低的影响。 2.循环系统 正常人睡眠时血压降低，但大多数 OSAHS患者伴随呼吸暂停可出现不同程度的一过性血压升高，这可能与睡眠时反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱有关。综合国内外的流行病学资料，有40％左右的OSAHS患者合并持续性高血压。 一些OSAHS 患者伴有不同程度的心律失常。在呼吸暂