骨质疏松症骨结构力学特性0.docVIP

骨质疏松症骨结构力学特性 黄公怡 北京医院骨科 骨质疏松症流行病学 中国60岁以上老龄人口1.3亿,占人口总数10% 中国40岁以上汉族人群骨质疏松患病率12.4%(男8.5%,女15.7%) 全球2亿人罹患骨质疏松症,占全球常见病第六位. 骨质疏松症流行病学(续) 骨质疏松性骨折占骨质疏松症患者的20% WHO预测2050年全球半数以上妇女髋部骨折发生在亚洲. 全球性人口老龄化,骨质疏松症与相关骨折的患病率将持续增高,已成为公众健康的重要问题 骨质疏松症的特点 全身性骨骼系统退行性变 骨量的减少} 骨微结构破坏}骨的物理性能降低 骨折易感性增高 骨的”质”与”量” 骨量Quanlify,骨的数量或容积 骨质Qualify,骨的微构筑`骨胶原`基质矿化微骨折的修复 骨的微构筑(nlicroarchtecture) 小梁粗细 小梁密度 小梁空间分布 小梁间连接 骨的构建 骨骼大小`形态是物种进化中,遗传与变异形成的遗传基因可决定的 生长发育期及成人期,基因可变应力和环境因素修饰,对骨骼发育`生长产生影响 生长发育早期,骨骼对应力负荷最敏感,骨骼以改变形态`体积和结构完成骨的构建,适应负荷需要 以最少的骨材料构建最佳的力学构筑(椎体`管状骨). 骨的重建(Remodeling) 位于内`外骨膜之间的骨组织,自身不断更新与再建.更新率18%/年 骨的改建过程受生物学与力学法则的调控. 骨质疏松的骨退化现象除了生物学因素导致骨量丢失,骨质下降外,也与骨骼的内`外力学环境变化相关. 骨结构形态及三维空间排列,反映骨组织对力学作用的生物学效应. 骨质疏松症皮质骨结构特点 骨皮质变薄,髓腔增大 皮质骨表面空隙率增加 皮质骨骨密度降低 骨质疏松症骨小梁结构特点 陈旧骨清除新生骨形成 骨膜下小梁骨骨吸收活跃 骨吸收陷窝平均深40-60um(小梁厚度1/3) 小梁变薄，穿孔，断裂，缺损，数量下降 小梁间连接结构破坏 微骨折修复能力下降（断裂，缺损） 松质骨皮质骨——》高速骨转换——》骨量丢失——》微骨折——》微结构破坏——》骨质的降低——》脆性增高——》骨折危险增高 骨质疏松症骨量丢失特点 骨丢失》骨重建，总骨量下降 性别，年龄间的差异 皮质骨与松质骨的差异 不同应力载荷部位间的差异 骨的力学特性 坚硬性，（硬度或刚度） 韧性，（弹性） 吸收能量 骨的物理性能的力学指标 骨强度（strength）,骨组织对抗发生断裂的能力，骨能承复的极限应力。 骨硬度（stiffness）,又称骨刚度，是骨对抗变形的能力。 脆性（Brittleness）,应力（s）-应变（e）曲线中，曲线位移的宽度。 弹性换量（Elastic Modulus,E）,或称扬氏模量。应力（s）-应变（e）曲线中，线性相关曲线的斜率，反映骨硬度。E=S/E 骨物理性能的力学指标（续） 应力（stress），骨标本单位面积承受的载荷值。1Mpa=1N/mm2 屈服应力（Yield stress），骨出现永久性损伤的应力。 极限应力（Ultimate stress）,骨骼发生断裂所承受的应力。 应变（strain），应力载荷下骨标本长度变化与初始长度的比值。 屈服应变（Yield strain），屈服应力作用下骨的应变。 极限应变（Ultimate strain），极限应力作用下骨的应变。 骨量与骨强度 骨密度（BMD）与杨氏弹性模量（E）相关系数r=0.82 骨密度（BMD）与骨强度相关系数r=0.79 BMD下降——》骨强度下降——》F*风险增高 BMD与骨强度不完全性线性关系：骨小梁BMD比骨皮质低6%，骨强度比后者低20% 骨量决定了骨强度的70%——80%。 骨的质与骨强度 骨的组成：骨基质，骨细胞，滋养血管系统。 骨基质有机成分：I型胶原（2-a1,1-a2三个多肽链组成的螺旋结构占90%）；非胶原蛋白（包括骨钙素）占10%。 无机成分：羟基磷灰石，分布于小梁骨与板层骨的基质内。 成骨细胞分泌胶原，在细胞间隙中矿化形成骨的微结构。 骨的质决定了骨强度的20%——30%/10%——52%。 骨基质矿化质量： 决定松质骨强度的30%——40% 决定松质骨硬度的20%——40% 作用于骨的应力 静感应力——作用于骨骼的人体自身重力的反作用力，及为保持躯体平衡，肌肉对骨骼产生的张应力及压应力。 动感应力——运动和劳动中外加的或外在的应力载荷。 骨的韧性《——基质胶原蛋白 骨的硬度〈——基质的矿化程度 刚度与弹性〈——基质骨矿含量 脆性骨折发生因素 骨骼本身的退化，物理性能降低 损伤机率增高：神经系统反应，协调功能降低 感受器功能减退：视觉，听觉 运动系统（肌肉，骨骼，关节）功能减退 骨强度的时间依赖性（Time-Dependent） 30岁以后，男，女二性骨强度均下降 绝经妇女，骨强