美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL6TNFα影响机制的研究.docVIP

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美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL6TNFα影响机制的研究

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究 [摘要] 目的 探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素(il-6)、肿瘤坏死因子(tnf-α)影响机制的研究。方法 入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组(美沙拉嗪缓释颗粒)和对照组(sasp)各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清il-6、tnf-α的变化情况。结果 治疗组的疗效优于对照组(p<0.01)。两组治疗后的il-6、tnf-α较治疗前明显降低,p<0.01,t值分别为12.36,12.75,12.24,12.42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12.27,12.35,p<0.01。 结论 美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低il-6水平、tnf-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。 [关键词] 溃疡性结肠炎;美沙拉嗪缓释颗粒;血清白介素(il-6);肿瘤坏死因子(tnf-α) [中图分类号] r574.1 [文献标识码] b [文章编号] 1673-9701(2011)36-34-02 the study of the mechanism of mesalazine release granules on serum il-6,tnf-α in ulcerative colitis patients chen qiangmei zhejiang province tonglu country mch,tonglu 311500,china [abstract] objective to investigate the efficacy of mesalazine on the of ulcerative colitis,and to explore the mechanism of serum interleukin(il-6), tumor necrosis factor(tnf-α) in uc. methods all of 70 patients with ulcerative colitis were randomly divided into treatment groups(mesalazine slow-release granules) and the control group(sasp) two groups,each 35 cases,endoscopic changes and clinical efficacy and serum il-6,tnf-α changes were compared before and after treatment. results the efficacy of the treatment group was better than the control group(p<0.01). after treatment, the levels of il-6 was significantly lower than before treatment,the treatment group decreased level of serum il-6 was more significantly than the control group, the difference was statistically significant,p<0.01. conclusion mesalazine slowes release granules for ulcerative colitis,and it can significantly improve the clinical efficacy,consideration may be by reducing the level of il-6 play a role,the specific mechanism remains to be further studied. [key words] ulcerative colitis;mesalazine slow release granules;serum interleukin(il-6);tumor necrosis factor(tnf-α) 溃疡性结肠炎是消化系的常见病、多发病,近年来,其发病率逐年升高,目前临床治疗溃疡性结肠炎的方法较多,且疗效报道不一[1]。研究发现,白介素(il)在溃疡性结肠炎(uc)的发病中起了重要作用,其中il-6分泌增加影响肠上皮细胞电解质分泌紊乱,介导了其他炎性细胞发生炎性反应[2

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