第六章叶足虫.docVIP

叶足虫 叶足虫属于肉足鞭毛门(Phylum Sarcomastigophora)的叶足纲(Class Lobosea)，形态特征为具有叶状伪足的运动细胞器。生活史一般分活动的滋养体期和不活动的包囊期，营无性繁殖。还有自生生活的阿米巴可以致病，引起严重的原发性阿米巴脑膜脑炎。 溶组织内阿米巴 主要有四种阿米巴寄生在人类结肠中，但只有一种溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）被肯定为可引起人类的疾病。溶组织内阿米巴作为研究最多的肠道原虫经历了120年以上的研究历史。 溶组织内阿米巴分类学经历了漫长的阶段，早在1875年Fedor Losch发现了该原虫，他称其为肠阿米巴（Amoeba coli），但未曾给予分类描述或提出该原虫与腹泻的关系。以后的16年中也有人提出这一原虫与细菌同时存在于腹泻病人的粪便中，但尚未指出该原虫与痢疾的关系。1891年Councilman和Lafleur在无菌性肝脓肿的脓液中发现了该原虫，才提出了该原虫具非细菌依赖性致病潜力，改称其为痢疾阿米巴(Amoeba dysenteriae)。终于1903年Fritz Schaudinn将这种致痢疾的原虫，命名为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。同时他也描述了该原虫的生活史和形态，但存在着许多错误。 1913年Walker和Sellardo曾做了个危险又经典的研究，他们给志愿者吞食从病人体内分离到的虫体，其中有些志愿者出现阿米巴痢疾的症状，而大多数人则无症状，仅在粪便中检出虫体，这提示了传播途径主要为经口感染。溶组织内阿米巴可发展成侵入性阿米巴病和无症状感染。Brumpt在1928年正式提出了所谓Two Species Theory，表明溶组织内阿米巴也有着两个种，其中之一可引起人类侵入性阿米巴，另一种则否，命名为Entamoeba dispar （迪斯帕内阿米巴），但两者生活史、形态相似。这个假设很好地解释了这一原虫的流行病学，但还是被忽视了50年。 1978年至1987年，Sargeaunt与许多国家的学者合作对近10000个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析。将从无症状感染者体内分离的虫株称非致病性酶株群（non-pathogenic zymodemes），从阿米巴痢疾（amoebic dysentery）或阿米巴肝脓肿（amoebic liver abscess）体内分离的虫株有着与之不同的同工酶谱，称之为致病性酶株群（pathogenic zymodeme），同时认为非致病性阿米巴可能与迪斯帕内阿米巴为同一虫株。以后的几年中Tannich、Clark和Diamond分别证实了两种阿米巴虽形态相同，但抗原性和基因完全不同。1993年，正式将引起侵入性阿米巴病的虫株命名为Entamoeba histolytica Schaudinn,1903，而肠腔同栖的阿米巴虫株命名为Entamoeba dispar Brumpt,1925。Brumpt的假设几乎在77年以后才得以证实。现在这个命名已经被阿米巴研究领域广泛采用。 【形态】 1．滋养体（trophozoite） 原一贯认为在肠腔内的滋养体为小滋养体或肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下可不同程度侵入肠壁吞噬红细胞和组织细胞变成大滋养体。但目前认为迪斯帕内阿米巴滋养体为肠腔共栖，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体均具侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。在阿米巴痢疾患者新鲜粘液血便或阿米巴肝脓肿穿刺液中，可活泼活动，每秒5?m，以二分裂法增殖，形态变化大。当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时有白细胞和细菌可窥，大小常在20?m~40?m，甚至50?m；反之，生活在肠腔、在非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10?m~30?m，不含红细胞。借助单一定向的伪足而运动。滋养体具一个泡状核，呈球形，直径4?m~7?m，纤薄的核膜边缘有单层均匀分布的大小一致的核周染色质粒（chromatain granules）。核仁小（0.5?m），常居中，其周围围以纤细无色的丝状结构。 图6-1 溶组织内阿米巴滋养体 图6-1 溶组织内阿米巴滋养体 包囊（cyst） 滋养体在肠腔里形成包囊，称之成囊（encystations），但滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期（precyst），以后变成一核包囊，进行二分裂增殖，胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体（chromatoid body），呈棍棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；成熟包囊有4个核，圆形，直径10~16?m，包囊壁厚约125