63脂溶性维生素.docVIP

6.3脂溶性维生素 6.3.1维生素A和胡萝卜素 6.3.1.1理化性质 维生素A又名视黄醇和抗干眼病维生素，它包括了所有具有视黄醇生物活性的化合物。动物性食物中含有的视黄醇和视黄酰酯为已形成的维生素A，而植物性食物中的类胡萝卜素在体内可以转化为视黄醇，称为维生素A原。在高等动物和海鱼中存在全反式视黄醇（维生素A1）是维生素A的最基本形式。淡水鱼中存在的3，4二脱氢视黄醇（维生素A2）是又一种形式，生物活性约为维生素A1的40%。自然界中有600多种类胡萝卜素，但只有50多种在体内能转化生成视黄醇，其中最重要的是β胡萝卜素。在加氧酶作用下，一分子β胡萝卜素可生成两分子的视黄醇。 维生素A与胡萝卜素溶于脂肪及大多数有机溶剂而不溶于水；耐碱而不耐酸；维生素A及其衍生物很容易氧化；油脂在酸败过程中，其所含的维生素A和胡萝卜素受到破坏，但食物中的磷脂、维生素E及其他抗氧化剂有提高胡萝卜素和维生素A的稳定性作用，利用维生素A进行保存。 6.3.1.2维生素A和胡萝卜素单位的换算 过去对有维生素A生物活性的物质的量常用国际单位（IU）表示。现在用视黄醇当量（RE）表示。1IU维生素A=0.3μg RE 1μg视黄醇=1.0μg RE 1μg β胡萝卜素=0.167μg RE 1μg其他维生素A原类胡萝卜素=0.084μg RE胡萝卜素在体内吸收利用率仅为摄入量的1/3。膳食中的总视黄醇量可用下式计算： RE（μg）=视黄醇（μg）+0.167×β胡萝卜素（μg）+0.084×其他维生素A原类胡萝卜素（μg） 6.3.1.3吸收与代谢 摄入的维生素A（维生素A酯）及胡萝卜素在肠中与胆盐及脂肪消化产物一起乳化，并被肠黏膜吸收。一旦动植物来源的维生素A被酯化和进入机体，就被包裹进乳糜微粒中，通过肠细胞基底膜进入肠系膜淋巴系统，再通过胸导管进入血循环，随着乳糜微粒的代谢和降解，维生素A被肝脏吸收。在肝细胞内，视黄醇与视黄醇结合蛋白，（retinolbinding protein，RBP)形成复合物，通过血液转运到外周组织供代谢需要。胆汁乳化、食用脂肪的存在、抗氧化剂如维生素E及卵磷脂等因素均有利于维生素A的吸收；肠道寄生虫感染、使用矿物油可降低维生素A的吸收率。 人体内维生素A的90%储存于肝脏中，储存总量随年龄增长而递增，据估计成人肝脏中的维生素A量可满足4~12个月需要，但婴儿和儿童缺少这样的储存能力，故他们对维生素A缺乏特别敏感。影响储存量的因素有摄入量、机体储存与释放效率、膳食成分和机体生理状况等。 6.3.1.4生理功能及缺乏表现 维生素A和胡萝卜素在人体有多方面的重要功能。迄今维生素A缺乏在世界范围内仍是严重危害人民健康的营养缺乏病。全世界1亿多儿童维生素A缺乏，在维生素缺乏症高发地区，单靠改善维生素A营养状况就能使5岁以内的儿童死亡率降低16%～31%。 （1） 视觉 维生素在视觉方面的功能早被确认，维生素A是视色素的组成成分，与暗视觉有关。视黄醇分子在体内氧化为视黄醛，11顺式视黄醛是视黄醛的一种异构体，视紫红质中的11顺式视黄醛在光的作用下转变为全反式视黄醛，这种物质在暗环境中与视蛋白重新合成视紫红质，在暗光下恢复视觉。 当维生素A缺乏时，人的暗适应能力下降，严重时可导致夜盲。由于角膜、结膜、上皮组织、角腺等的退行性变化，致使角膜干燥、发炎、溃疡、角质化等症状出现，发生干眼病。因此，暗适应功能的检查迄今仍被广泛用于维生素A营养状况的评价。研究认为，暗适应时间的延长除了维生素A缺乏外，蛋白质-能量营养不良也可导致肝脏维生素释放减少。缺锌能加重维生素A的缺乏，锌可通过酶限制视黄醇结合蛋白的合成。补充复合微量营养素比单独补充维生素A对提高人体暗适应功能有更好的效果。 （2） 维生素A能调节细胞的生长与分化 维生素A在胚胎的发育期和机体一生中对多种组织细胞的增生和分化都有重要作用。分子生物学研究表明，视黄醇对细胞的作用和固醇激素相似，它能与胞浆中特异受体结合，激活基因表达，促使细胞增生。视黄酸还能在细胞核中形成视黄酰蛋白等影响细胞分化。视黄醇与磷酸构成的酯类是蛋白多糖和糖蛋白生物合成所需要的寡糖基的载体，这些含糖高分子物质调节黏液及上皮细胞的正常生长，这是维持上皮细胞生理完整性的重要因素。 因此，维生素A缺乏时，上皮组织分化不良，皮肤有干燥、粗糙、鳞片状等变化。 （3） 维生素A对生殖的影响 维生素A能够影响生殖系统上皮组织。维生素A缺乏影响雄性动物精子的生成，使雌性动物雌激素分泌的周期变化消失，阴道、子宫、输卵管及胎盘上皮角化，不易受孕或胎儿畸形流产等。 （4） 其他作用 维生素A缺乏会使破骨细胞数目减少，成骨细胞功能失调，导致骨膜骨质过度增生，骨腔变小；牙齿的珐琅保护层出现裂纹和凹陷，这方面的作用机理有待于进一步研究。大量流行病