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生理学重点 负反馈：反馈信息的作用反过来制约或削弱了控制信息的作用。 内环境稳态：细胞外液是细胞生存的内环境，其化学成分及理化性质均保持相对稳定的状态。 简述人体机能调节的主要方式及其特点： 主要方式有神经调节、体液调节及自身调节三种； 神经调节为最主要方式，具有精确，迅速，短暂，局限等特点； 体液调节具有广泛，持久，缓慢等特点； 自身调节为不依赖于以上两种调节而发生的适应性反应，具有局限性，有限性特点。 阈电位：能触发细胞兴奋产生动作电位的临界膜电位。 兴奋性：一切活细胞、组织或有机体对刺激产生反应的能力。 兴奋收缩耦联：将以细胞膜电位变化为特征的肌纤维兴奋过程与肌丝滑行为基础的肌纤维收缩过程二者联系起来的中介过程。 简述单细胞动作电位传导的本质、特点、机制。 动作电位（AP）在同一细胞膜上传导的本质是AP在细胞膜上依次发生的过程。特点是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。传导机制是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na+通道开放，Na+顺电-化学梯度迅速内流产生AP，就像外加刺激在最初的受刺激部分引起AP一样。此过程在膜上连续进行，表现为AP在整个细胞膜上的传导。 简述动作电位产生和恢复过程中Na+通道功能状态的改变。 AP产生、恢复过程中Na+通道功能状态的改变依次为：激活状态、失活状态、备用状态。 试述静息电位的形成原理，列举实验证据说明静息电位相当于K+的平衡电位。 静息电位是细胞处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差。产生机理为由于细胞内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择通透性所致。几乎所有生物细胞，其膜内外离子的分布特点都是膜外Na+多K+少，而膜内则为K+多Na+少。在静息时，膜主要对K+有通透性，于是K+顺浓度差而扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出而留在膜内，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电，这种电位差随着的继续K+外流而增加，并对K+外流起阻碍作用。当浓度差和电位差达到平衡时，此时K+的净通量为零，膜内外的电位差就相对稳定在一个水平而不变，这个电位差就称为K+的平衡电位即静息电位。 10、血型：指红细胞膜上的特异抗原类型。 11、血浆渗透压是如何构成的有何生理意义？ 构成：一是晶体渗透压，主要由NaCl形成；二是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。 意义：维持细胞的正常形态与功能；维持血浆和组织间的水平衡。 12、输血原则是什么？ 血型鉴定，交叉配血试验，同型血相输、成分输血。 13、心动周期：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械活动周期。 14、射血分数：博出量占心室舒张末期容积的百分比。 15、心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。 16、期前收缩：在有效不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前，由额外刺激引起的兴奋称为期前兴奋。期前兴奋引起的心肌收缩称为期前收缩。 17、微循环：指微动脉与微静脉之间的血液循环。 18、何谓房室延搁？有何生理意义？ 房室交界传导速度缓慢，延搁时间较长的现象称房室延搁。 生理意义：使心房收缩完毕后，心室才能发生收缩，故心房收缩可进一步将其中血液挤入心室，增加心室充盈量，从而增加输出量。 19、试述影响动脉血压因素与机理。 a、博出量：在其他因素不变的情况下，博出量增加，血压升高，尤其是收缩压升高；博出量减少，收缩压降低。b、心率：在其他因素不变时，在一定范围内，心率加快，血液升高，尤其是舒张压升高。c、外周阻力：在其他因素不变时，外周阻力增大时，血压升高，主要是舒张压升高。d、循环血量和血管容积：当循环血量减少或血管容量增大时，可导致动脉血压降低。e、大动脉管壁的弹性：大动脉粥样硬化时，缓冲收缩压的作用降低，可使收缩压升高，舒张压降低。 20、正常情况下，人体主要以何方式调节血压？并阐述其生理意义。 主要通过减压反射来调节血压。人体劲动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，劲动脉窦，主动脉弓的管壁扩张程度加大，压力感受器所受的牵张刺激性强，由窦神经，主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增高，而心交感中枢和交感中血管中枢紧张性降低，于是经迷走神经传至心脏的冲动增多，经交感神经传至心脏的冲动减少，心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。同时由于经交感缩血管神经纤维传出冲动减少，血管舒张，外周阻力减少，由于心输出量和外周阻力降低，血压下降，故又称减压反射。而当动脉血压突然降低，劲动脉窦，主动脉弓压力感受器因受到的刺激减弱，传入冲动减少，减压反射减弱，使血压升高。由此可见压力感受器反射对维持动脉血压相对稳定具有重要生理意