第20章病毒的感染与免疫(医保营销)精选.ppt

第20章 病毒的感染与免疫 第1节 病毒的感染方式与途径 病毒感染（viral infection）： 病毒侵入机体，并在体内细胞中增殖的过程，病毒感染的实质是病毒与机体、病毒与易感细胞相互作用的过程 病毒性疾病（viral disease）： 病毒感染常因病毒种类、机体状态不同而产生轻重不一的损伤或产生免疫病理作用。 一、水平传播horizontal transmission 指病毒在人群中不同个体之间的传播 二、垂直传播vertical transmission 母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式 (HBV、CMV、HIV和风疹病毒 ) 第2节 病毒的感染类型 病毒侵入宿主体内，因病毒种类、毒力、宿主免疫力等不同可表现不同的感染类型。 根据临床症状有无分为：隐性感染、显性感染 显性感染根据临床症状的持续时间分为： 急性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 急性病毒感染迟发并发症 急性感染 机体感染病毒后，潜伏期短、发病急，病程短，转归快，恢复后机体内不再存在病毒并常获得特异性免疫。急性感染又称病原消灭型感染，机体内特异性抗体可作为感染证据，例如普通和流行性感冒等病程数日或数周。 持续性感染 病毒在体内持续存在数月、数年、数十年。可有症状，也可无症状。是重要的传染源，也可引起慢性进行疾病。持续性感染有以下四种情况 持续性感染 1.慢性感染：显性或隐性感染后，病毒未完全消除,持续存在血液和组织中，病程长，病毒效价高，在整个持续过程中可检测到病毒。(HBV、HCV) 2.潜伏感染：经急性感染或隐性感染后，病毒基因存在于部分组织中，但不能产生感染性病毒，在某些条件下病毒被激活而急性发作。病毒仅在间歇性急性发作时能检测到。 (单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒) 3.慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，一但发病呈慢性进行性、不可逆性疾病，最终为致死性感染。根据病原不同分两类： 常见病毒引起：人类免疫缺陷病毒 非常见病毒引起：朊粒引起的Kuru病（仅见于巴布亚新几内亚的Fore岛）和疯牛病等。急性病毒感染迟发并发症麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。 库鲁病 在太平洋上的巴布亚新几内亚高地，有个叫做Fore的土著部落。上个世纪初，这个部落流行一种风俗—食葬，伴随着这种奇怪风俗的是一种奇怪的疾病—库鲁病，是一种进行性神经系统疾病。当时每年至少有200人死于库鲁病。 Kuru病由病理学家卡尔登·戈杜赛克深入Fore部落，进行研究，由于成功的切断了库鲁病的传播途径，因此获得了1976年的诺贝尔奖医学奖金。 美国神经内科医生普鲁西内尔研究发现病原体是朊粒，一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质，而获得了1997年的诺贝尔奖医学奖金。 持续性病毒感染 是病毒和机体相互作用的结果： ①机体免疫力低下，无力清除病毒； ②病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答予以清除； ③病毒存在于受保护部位或病毒发生突变，逃避宿主免疫作用； ④病毒基因组整合于宿主基因组中，与细胞长期共存 第3节 病毒的致病机制 病毒致病作用表现在细胞和机体两个水平上。 一、病毒对宿主细胞的致病作用 1.溶细胞型感染：病毒在细胞内复制，短时间内释放大量子代病毒，细胞裂解死亡。主要机制有： 病毒复制可阻断宿主细胞的大分子生物合成，干扰蛋白质合成的启始、抑制mRNA的转译，细胞新陈代谢紊乱。 病毒感染损伤细胞器；细胞核、线粒体、内质网 引起细胞溶酶体膜通透性增高，释放水解酶引起细胞自溶。也可损伤线粒体、内质网等。 细胞膜结构与功能改变。 病毒蛋白有细胞毒作用。 发生溶细胞感染的病毒主要见于无包膜，杀伤性强的病毒，多数引起急性感染 脊髓灰质炎病毒 2.稳定状态感染 多见于胞膜病毒体，以出芽方式释放的RNA病毒，这些非杀细胞病毒在宿主细胞内增殖不阻碍细胞本身代谢，不改变溶酶体膜的通透性，不立即引起细胞死亡，细胞可进行多次分裂，同时不断地释放病毒。 病毒往往引起细胞膜发生变化，如细胞膜上出现病毒因基编码的抗原；细胞膜融合形成多核巨细胞；细胞最终仍不免死亡。 稳定状态感染往往与病毒的持续性感染和带毒状态有关。 3.细胞凋亡 凋亡是由宿主细胞基因控制的程序性死亡。当细胞受到诱导因子作用激发并将信号传导入细胞内部，细胞内的死亡基因被激活后，细胞膜出现鼓泡、细胞核浓缩、染色体DNA降解，在凝胶电泳时出现阶梯式DNA条带。 诱导细胞凋亡：部分病毒感染细胞后可直接由感染病毒本身或由病毒编码的非结构蛋白间接地作为诱导因子引发细胞凋亡。 抑制细胞凋亡：某些病毒基因组编码蛋白可抑制感染的宿主细胞凋亡。 4.病毒