第26章治疗心力衰竭的药物精选.pptVIP

第26章 治疗心力衰竭的药物  第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物分类 心脏结构变化 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质的变化 CHF时，心肌细胞外基质（ ECM）堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化，导致心脏的收缩功能和舒张功能障碍。 心肌肥厚与重构 又称心室构形重塑（ remodeling） （二）CHF时神经内分泌变化 交感神经系统激活 早期的代偿机制 晚期形成恶性循环，失代偿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 早期的代偿机制 RAAS的激活强烈收缩血管，久之也将造成恶性循环 醛固酮增多促进水肿 ATⅡ还能促进去甲肾上腺素的释放 RAAS的激活又可促进心肌肥厚与重构 （三）CHF时β受体信息转导的变化 心肌细胞β1-受体的密度下降 CHF时，心肌细胞的β1-受体由占心肌肾上腺素受体的70%～80%降为50%，即β1-受体下调 CHF时β1-受体与G蛋白脱偶联或减敏 兴奋性Gs量减少，抑制性Gi量增多，同时腺苷酸环化酶活性下降，细胞内cAMP含量减少，细胞内钙 减少，心肌收缩功能障碍 G蛋白偶联受体激酶活性增加 1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 （2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯