骨质疏松症临床基本知识.doc

骨质疏松症临床基本知识 概念：原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化、骨的脆性增加以至易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病，是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。继发性骨质疏松症是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。骨质疏松症发病多缓慢，个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征。生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩。 发病情况：骨质疏松多见于老年人。我国东北、华北、华东、华南、西南五大区40岁以上的人群调查结果显示，骨质疏松患病率为12.4%，女性高于男性。妇女每10年平均骨量丢失10%。60-70岁的女性中有1/3患骨质疏松，80岁以上的女性则有2/3患病。虽然老年男性骨质疏松患病率要低于同年龄段女性，但同样存在发生严重骨折的风险。 危害：骨质疏松早期没有特殊的临床表现，疾病发展又是个缓慢的渐进过程，因而除非病情发作，很容易被患者忽视。同时，骨质疏松症是一个严重影响中老年人身心健康的全身性疾病，随着骨脆性不断增加，人的骨胳已在不知不觉中变得如同多孔的海绵，除长期疼痛影响生活质量外，稍有不慎就会引发骨折，且这种骨折很难痊愈。所以医学专家告诫中老年人，切不可在思想上忽视骨质疏松在您身上的进展。 一、骨质疏松的原因 诱发骨质疏松的因素：引起中老年人骨质丢失的因素十分复杂，钙的缺乏是被大家公认的因素，降钙素以及维生素D的不足也很重要。近年来研究认为骨质疏松的发生与下列因素密切相关。 1. 性激素分泌减少。公认绝经后雌激素水平下降可使骨吸收增加。雌激素有抑制破骨细胞活性，减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有拮抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。 2. 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 3. 牙齿脱落及消化功能降低、营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足引起营养性骨质疏松。蛋白质缺乏后骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。 4. 户外运动减少。运动减少、不负重等，使骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强形成废用性骨质疏松。 5. 近年来分子生物学的研究表明骨质疏松与维生素D受体基因变异有密切关系。 6. 酸性体质者更容易发生骨质丢失。人体的正常环境是弱碱性，因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等影响，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，体内酸性物质会显著增加。为了维持体液的酸碱平衡，机体会动用体内的碱性物质特别是是钙质（大量的存在于骨骼中）来中和血液中多余的酸性物质。因此酸性体质是钙质流失、骨质疏松的原因之一。 7. 特发性骨质疏松原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。 　　 8. 内分泌性疾病引起的骨质疏松： 　　1）皮质醇增多症：糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量。蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍。最主要的是骨质吸收增加。 　　2）甲状腺功能亢进症：甲状腺激素使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。 　　3）糖尿病：胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重骨质脱钙。 　　4）肢端肥大症：常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退，生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，增加骨吸收。 　　5）原发性甲状旁腺功能亢进：PTH对组织各种细胞如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性PTH升高使大量骨细胞活跃发挥溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用。此时从破骨细胞