临床表现.ppt

单纯型和肾炎型肾病的比较 临床并发症 急性肾衰竭 肾灌注↓→肾小球滤过滤↓→急性肾衰 肾小管功能障碍 肾上腺危象 实验室检查 尿常规? 血浆蛋白? 血清胆固醇 血清补体测定 高凝状态和血栓形成的检查 经皮肾穿刺组织病理学检查 经皮肾穿刺组织病理学检查 肾活检指征： （1）对皮质激素治疗耐药或频繁复发者 （2）对临床或实验室证据支持肾炎型肾病或慢性肾小球肾炎者。 激素治疗的副作用和并发症 由长期超生理剂量服用激素对机体的影响 另一类是激素引起的急性肾上腺皮质功能不全和戒断综合征 .免疫抑制剂治疗? 适应证为： 难治性肾病和/或激素副作用严重者，可加用或换用免疫抑制剂 治疗药物有: 环磷酰胺 苯丁酸氮芥 盐酸氮芥 环孢毒素A 雷公藤多甙 其他治疗 抗凝剂的应用 左旋咪唑 巯甲丙脯酸 中医药治疗 预后 与病理分型变化关系密切 微小病变型预后最好 灶性肾小球硬化和系膜毛细血管性肾小球肾炎预后最差 病生与临床 大量蛋白尿 病生与临床 大量蛋白尿 原因 病生与临床 大量蛋白尿 原因 病生与临床 大量蛋白尿 原因 病生与临床 低蛋白血症 尿中多种蛋白丢失的影响 ? 血清转铁蛋白 ? 铜蓝蛋白 ? 锌结合蛋白 ? 甲状腺结合蛋白 ? 25-羟胆骨化醇结合蛋白 ? 皮质醇结合蛋白 ? IgG、补体旁路B因子 ? 脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关 因子，高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变 对机体的影响 大量蛋白尿 病生与临床 血浆白蛋白 30g/L 治疗前 治疗后 低蛋白血症 病生与临床 尿中排出 分解代谢：肾小管处分解↑ 肝合成状态 血管通透性增加致间质中增加，血中下降 胃肠道：吸收不良，异常丢失 低蛋白血症 原因 病生与临床 蛋白质营养不良 影响内环境的稳定： 渗透压下降 (25~30mmＨg 降至6~8mmＨg） 血容量改变 影响多种物质代谢：脂代谢 对药代动力学影响 低蛋白血症 对机体的影响 病生与临床 ?下行性 ?凹陷性 ?严重者可有体腔积液 水肿 病生与临床 ①underfilled theory NS 蛋白尿 低蛋白血症 血浆胶渗透压↓ 血容量↓ 神经内分泌调节改变 （RAA，ADH，心房肽等） 水肿 ②overfilled theory NS 原发性水钠潴留 水肿 原因 病生与临床 血浆白蛋白↓ ↓ 脂质在肝脏代偿合成增加 脂蛋白的分解代谢障碍 高脂血症 高胆固醇血症 （5.72mmol/L） 主 要 危 害 ?增加心血管疾病的发病率 ?导致肾小球硬化 ?对血小板聚集的影响 高脂血症 多迁延反复 IgG、补体C3沉积 非微小病变型 有 ↓ 不明显 +++～++++ ↑不明显 明显升高 发作性肉眼血尿或镜下血尿 轻度 7j 肾炎性 较好 IgG、补体C3无沉积 微小病变型 无 正常 α↑γ↓ ++～+++ ↑↑ 正常 轻 重度 2～7j 单纯性 愈后 肾活检 病理类型 氮质血症 补体C3 血清蛋白电泳 尿蛋白 血沉 血压 血尿 水肿程度 年龄 分型 病生与临床 前言 发病机制 病理 治疗 临床并发症 诊断 临床并发症 免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用 气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染 感染 临床并发症 体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水 　 大量长期使用了激素降低了保钠作用 白蛋白20g/L难以维持正常血容量 免疫抑制药物的使用 长期免盐或低盐 低血容量和休克、电解质紊乱 原因 临床并发症 血液高凝状态和血栓形成 病生与临床 前言 发病机制 病理 治疗 临床并发症 诊断 治疗4-8w尿蛋白仍≥++者，争取肾活检 诊断 单纯性NS 肾炎性NS 病理 MCD为主 non-MCD为主 临床 凹陷性水肿 同单纯性NS+以下一项或多项 大量蛋白尿 ①持续性血尿，两周内三次尿 低蛋白血症 沉渣RBC10个/HP 高脂血症 ②氮质血