第六章 呼吸.ppt

概 述 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分 细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失 细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管 肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和 分支末端的肺泡组成 肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位 气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜 浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒 粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状 肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞： 95%为Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚 约0.2 μm,于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于Ⅰ型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质 第一节 慢性支气管炎 （chronic bronchitis） 一、概念：支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。 病因及发病机制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等 2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 慢性支气管炎 临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。 咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。 1、肺泡扩张，间隔变窄2、肺泡孔扩大，间隔断裂3、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。 患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。 肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。 病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。 此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善 （二）小叶性肺炎 (lobular pneumonia ) 特点：以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。 范围：一个肺小叶?融合 好发人群：儿童和年老体弱者 小结：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 病原菌 诱因 好发人群 病变发生发展顺序 好发部位和分布 炎症性质和病变主要特点 并发症和预后 （1）中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，约占肺癌总数的60%-70%。 临床病理联系 使气管腔狭窄或闭塞。 随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。 癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。 （2）周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2-8cm之间，与支气管的关系不明显。该型约占肺癌总数的30%-40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。 （3）弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%-5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，易与肺转移癌混淆 （4）小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌，此类型占全部肺癌的10%~~ 20%。这是肺癌中恶性程度最高的一型，生长迅速，转移早，存活期大多不超过1年。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。 小细胞癌多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，也可呈梭形或燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌。 大细胞癌：约占肺癌总数15%~20%。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。 镜下癌组织常呈实性团块或片状，或弥漫分布。癌细