200903水电解质代谢紊乱下.pptVIP

第二章水、电解质代谢紊乱（下） 山东大学医学院病理生理学教研室 刘玉刚 liu_yugang@yahoo.cn 2009年3月 第三节 钾代谢和钾代谢障碍 钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。 低钾危险， 高钾致命！ 钾的生理功能 钾平衡及生理调节(Potassium homeostasis regulation ) 钾的正常代谢 体内钾平衡的调节 正常人体钾摄入和排出处于动态平衡并保持血浆钾浓度在3.5-5.5 mmol/L 的范围内。 细胞内外液间钾移动 影响钾跨细胞膜转移的主要因素 (1)儿茶酚胺 β受体激活→cAMP↑→Na+-K+泵活性↑→细胞摄钾↑：短暂的高钾血症←肾上腺素 α受体激活→促进K+自细胞移出：持续的血清钾浓度轻度下降←肾上腺素 (2)胰岛素→+细胞膜NaK泵活性→细胞摄K+↑ (3)血浆[K]↑→细胞膜NaK泵活性↑→钾进入细胞。低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。 影响钾跨细胞膜转移的主要因素 (4)酸碱平衡状态：酸中毒→K+移出细胞，碱中毒相反：0.1 pH≈0.6 mmol/L K+ ①H+-K+跨膜交换 ②肾排K+改变 ③膜对K+通透性改变 (5)细胞外液渗透压↑→细胞脱水→K+外排↑ ↓ ↑ 细胞内[K+]↑ (6)运动→反复肌肉收缩→细胞内K+外移：极限量运动→血清[K+]1分钟内可达7 mmol/L 肾对排钾的调节 肾脏排出90%钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收调节。 肾对排钾的调节 远曲小管与集合管调节K+平衡的机制 K+分泌：主细胞(principal cells)基膜面Na+-K+ATP酶将间质液K+泵入主细胞→[K+]↑→被动弥散入小管腔。 K+重吸收：集合管闰细胞(intercalated cells)管腔面H+-K+ATP酶/质子泵泌H+而重吸收K+。 影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 ①醛固酮和血浆钾浓度：醛固酮是调节肾脏排K+的主要介质 血浆[K+]↑——→刺激肾上腺皮质——→醛固酮 主细胞管腔膜 Na+K+泵活性↑ Na+重吸收↑ 的钾通道开放↑ │ │ ↓ ↓ ↓ K+通透性↑ 细胞内[K+]↑ 管腔负电↑ 离子梯度↑ 电荷梯度↑ ↓ K+进入管腔↑ 影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 ②远端流速(distal flow rate)： 小管液中[K+]↑→钾分泌↓。 远端流速↑→小管液中[K+]↓→细胞内外钾浓度梯度↑→钾分泌↑ ③钠重吸收和跨膜电位 皮质集合管液中的钠大量重吸收→管腔内负电位增加→上皮细胞排K+增多 ④细胞外液pH [H+]↑→集合管H+-Na+交换↑→排K+↓→高血钾 │ 远曲小管 ↑ ↓ │ 主细胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交换↓ 低钾血症(hypokalemia) 1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 2、钾丢失过多 (1)消化道失钾过多 是低钾血症最常见的原因，消化液中K+浓度高于血浆，常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。 (3) 皮肤失钾过多 如大汗(汗液含钾量约为16 mmol/L～19mmol/L)。 3、钾向细胞内转移 低钾血症对机体的影响 对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，2.5-3.0 mmol/L者重。 缺钾导致膜电位异常引发的障碍； 缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害； 缺钾、低钾血症引起的酸碱异常。 低钾血症对机体的影响 １. 对神经肌肉的影响 ２. 对循环系统的影响 ３. 对肾脏的影响──肾功能障碍 ４. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis) ５. 对消化系统的影响 ６. 对中枢神经系统的影响 ７. 高血糖 ８. 对酸碱平衡的影响 １. 对神经肌肉的影响── 突出表现 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系 ２．对循环系统的影响 (1)对心肌电生理特性的影响 心肌的兴奋性升高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(晚期重症因能量代谢障碍等原因而收缩性减弱)。 (2)心肌电生理特性改变的心电图表现 心电图特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(压低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ间期延长、出现明显的U波 (3)心肌功能损害的主要表现 心跳加快、心律失常，严重时可发生心室纤顾，心脏停跳于收缩期；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 心电图的改变及机制 心电图的改变及机制 ３．对