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第二章 呼吸系统疾病病人的护理第11节 呼吸衰竭病人的护理 急危重症,应迅速采取有效措施,其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。 慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有氧分压(PaO2)低于60mmHg。 随着病情逐渐加重,往往表现为II型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,PaCO2高于50mmHg,同时有PaO2低于60mmHg 。 (一)发病机制 1.肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2.通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3.弥散障碍 导致单纯性缺氧 1.对中枢神经系统的影响 (1)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。 (2)CO2潴留可引起精神神经症状。 2.对呼吸的影响 (1) 缺O2可反射刺激通气,若缺O2缓慢加重,则这种反射迟钝。 (2)CO2过高反而抑制呼吸中枢。 3.对心脏、循环的影响 ▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升; ▲缺氧使右心负荷加重; ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭。 ▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。 4.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 ▲严重缺O2时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5.对肝、肾功能的影响 ▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 ▲缺O2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍。 6.对血液系统的影响 ▲慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并发症。 口唇及指甲发绀 上消化道出血 动脉采血进行动脉血气分析 鼻塞法 鼻导管 吸氧及停止的护理记录 呼吸机 2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。 咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。 发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。 意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。 (二)发病机制 缺氧行性加重,难以纠正 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病例分析 1.诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年,桶状胸,符合COPD诊断。有CO2潴留表现,动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断。初步诊断为:COPD、慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)、肺性脑病。 病例分析 课堂小结 ▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础上合并PaO2﹤60mmHg,PaCO2﹥50mmHg。 ▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留。 ▲若同时有精神神经症状,即肺性脑病,常由CO2潴留所致。 ▲ I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧;II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧,增加通气量。 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高,后期下降;心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小,腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 2.体征 球结膜充血水肿 血气分析 是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH 电解质测定 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。 辅助检查 呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍,特别是呼吸困难,用力呼吸不能满足机体需要时,常表现为恐惧或烦躁不安,产生濒死感。 心理-社会状况 随着呼吸困难加重,采用人工气道或机械通气时,影响到情感交流,病人出现情绪低落、精神错乱,甚至拒绝配合治疗及护理。 部分病人过分依赖呼吸机,一旦脱机,可能出现情绪紧张,对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨,加上病情突然加重,病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。 治疗要点 2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 3.积极处理原发病,消除诱因,防治并发症 1.在保持呼吸道通畅的前提下 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。 清理呼吸道无效 与肺泡通气不足、通气与血流比例失调、 肺泡弥散障碍有关 低效性呼吸型态 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。 急性意
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