第29章疱疹病毒.ppt.pptVIP

病 例 1．39岁男病人，因全身皮疹、瘙痒1个月，伴高热而入院。患者于1个月前在两手指、足趾端出现诱因不明的红色斑疹、瘙痒，渐蔓延至四肢、躯干及面部。曾按“皮肤过敏”治疗10 d无效。体格检查：体温39．3℃，急性病容，一般情况尚佳，无消瘦。两颈侧、腋下及腹股沟浅表淋巴结肿大，最大直径2cm，无明显触痛，部分固定。左口角群集性水疱，基底红。面部、躯干及四肢密集或散在水肿性红斑丘疹。实验室检查：血白细胞8.9×109／L，分类正常。血培养(一)。RPR(一)，ASO正常，Ig及C3均正常。B超及CT均提示肝、脾肿大。入院诊断：多形红斑。予以磷霉素、琥珀酸氢化可的松等治疗，病情逐渐有所好转。于入院1周后患者诉口腔内灼痛不适，检查见上腭及两侧布满散在性绿豆大小白色假膜斑，不易擦去。真菌镜检及培养为白假丝酵母菌。ELISA HⅣ-Ab(+)，蛋白质印迹试验(+)，配偶HIV-Ab(一)。追问病史，口腔白假丝酵母菌病已反复发作1年余，2年前因急性胃出血在当地医院输过血。 （1）HIV有哪些主要生物学性状? （2）HIV如何进入人体? （3）试述机会致病菌感染的免疫学基础。 （4）从HIV的致病作用论述AIDS的临床表现和实验室诊断。 （1）HIV有哪些主要生物学性状? HIV为球形颗粒，内含圆锥状核心，核心由两条单股正链RNA、反转录酶、整合酶和蛋白酶组成；核心外层为病毒的核衣壳，由内膜蛋白和衣壳蛋白组成；最外层为包膜,为脂质双分子层和嵌于其上的包膜糖蛋白。包膜糖蛋白有gp120和gp41，易发生抗原性变异。 HIV包膜糖蛋白gp120构成包膜表面的刺突，能与巨噬细胞或T细胞表面的CD4分子结合,在辅助受体（CCR5或CXCR4）的协同作用下，病毒包膜与细胞膜融合，使病毒进入细胞内；gp41与细胞膜融合有关。 （2）HIV如何进入人体? 1）性传播：即通过同性和异性间的性行为。 2）血液传播：输血、输血制品、针刺、注射、静脉毒瘾患者共用污染的注射器和针头等途经。 3）母婴垂直传播：经胎盘、产道或经哺乳等方式感染。 （3）试述机会致病菌感染的免疫学基础。 HIV侵入人体后，选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,主要是辅助性T细胞和单核吞噬细胞，CD4分子是gp120的受体，HIV感染后可引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。由于机体免疫功能严重缺陷，一些对免疫正常的机体无明显致病作用的致病因子如原虫、真菌、细菌、病毒等常可造成AIDS患者致死性感染，是AIDS患者首要的致死原因。 （4）从HIV的致病作用论述AIDS的临床表现和实验室诊断。 未经治疗的典型HIV感染，其临床表现分： （1）急性感染期/原发感染期：约50%-70%的HIV感染者在感染后3-6周出现急性单核细胞增多症样表现，出现发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末稍神经炎、粘膜溃疡等; （2）无症状期/临床潜伏期：不出现临床症状，但病毒在体内增殖和扩散。 （3）AIDS相关综合症期：表现为发烧、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻和持续性淋巴肿大等AIDS前驱症状 。 （4）艾滋病期：当HIV感染者出现严重的免疫抑制时，各种严重而少见的机会性感染和少见的恶性肿瘤以及神经系统异常发生，如不给予有效的抗病毒治疗，几乎100%的病人在两年内死亡。 实验室诊断 1.检测抗体 ELISA是快速检测HIV抗体的标准方法。最早在感染后二周，最晚三个月会转阳性。 2.检测病毒抗原 常检测HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出现，潜伏期常为阴性，病情发展至艾滋病症状出现时又可检出。 3.检测病毒核酸 学习要求 1）熟悉人类疱疹病毒的一般特性。 2）掌握单纯疱疹病毒Ⅰ、Ⅱ型的致病性和免疫性。 3）熟悉水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒的致病性。 4）了解其它内容。 第二节 水痘-带状疱疹病毒（Varicella –Zoster virus,VZV） 人是VZV的唯一自然宿主 皮肤是病毒的主要靶细胞 可由同一种病毒引起两种不同的病症 儿童初次感染引起水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹，多见于成年人和老年人 水痘(Chicken Pox) 带状疱疹（Shingles） 微生物检查及防治 水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断 VZV减毒活疫苗预防感染和传播有良好效果 治疗可用无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素 第三节 巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV） 感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体 先天性感染 早产、流产、智力低下、耳聋和脉络视网膜炎等 免疫功能低下的病人感染 细胞转化与致癌潜能：宫颈癌、前列腺癌、结肠癌 第四节 EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV） Epstein和Barr于1