甲状腺炎5.1.ppt

急性化脓性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 肉芽肿性(亚甲炎) 淋巴细胞性(无痛性) 散发性甲状腺炎 产后甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性侵袭性纤维性甲状腺炎 按病原学分类 细菌性 病毒性 自身免疫性 辐射后 寄生虫 结核性 梅毒 爱滋病等… 桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT) 又桥本病 1912年德国柏林工作的日本外科医生Hakaru Hashimoto 基于对4例尸检后首次描述 ? HLA自身免疫遗传易感性(常显) 欧美 HLA-B8. DR5 日本B35 感染: 抗Yersinia 抗体 膳食中碘化物: 碘缺乏和富含区发病均高 免疫调节缺陷 可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常 细胞免疫和体液免疫损伤甲状腺 ????? A 自身抗体对细胞溶解 ????? B 致敏淋巴细胞对靶细胞直接杀伤 ????? C 抗体依赖性淋巴细胞杀伤 病理解剖 肉眼 弥漫对称肿大,包膜完整,增厚,光滑, 切面灰白色, 质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节 组织学 不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，淋巴滤泡形成，有嗜酸粒细胞（Askanazy） 临床表现和实验检查 典型表现 1.中年女性多见，好发年龄为30-50岁，病程长 2.甲状腺弥漫肿大、质硬韧、无痛 或轻压痛、光滑、可有结节 3．局部压迫和全身症状不明显，咽部不适 4．甲状腺功能正常或偏低 进展为甲减速度（20年随访） 进展为甲减速度 甲减发生率 抗体阳性者 2.6% 33% TSH升高者 2.1% 27% 与速度相关 ? 女性为男性5倍 ? 45岁后进展快 ? 初始甲状腺抗体高 ? 初始TSH升高? 6．超声：弥漫增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀 7．核素扫描分布不均，不规则稀疏和 浓聚区，边界不清或为冷结节 8. 甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成 嗜酸细胞，纤维化 临床表现不典型 多种多样 甲状腺弥漫、结节-----结节甲状腺肿、腺瘤鉴别 偶有迅速增大、疼痛-----亚甲炎鉴别 儿童可发病 女：男=9：1 功能可高可低 桥本病诊断 中年女性，缓，肿，质韧者应怀疑 典型，TMA、TGA阳性可诊断 不典型，高滴度TMA、TGA 甲亢时，高滴度抗体持续半年以上 临床怀疑，抗体阴性或不高，可穿刺活检，有确诊价值 鉴别 ? 结甲 ? 甲状腺癌 ? 亚甲炎 ? 合并甲状腺淋巴瘤或癌（11%？） 下列情况应想到合并癌或淋巴瘤可能而做穿刺或活检 治疗后甲状腺不见缩小反而增大 甲状腺肿大伴淋巴肿大或有压迫症状 腺内有冷结节，不对称、质硬、单个 桥本甲亢（Hashitoxitosis） 桥本甲亢是指桥本合并甲亢，或桥本合并GD 临床特点 甲亢高代谢 怕热、多汗、手抖、体重下降 甲状腺肿大、质韧，可有血管杂音 可有浸润性突眼、胫前黏液水肿 TMA、TGA阳性、TRAb阳性 甲状腺摄碘率高 两者组织学（多处穿刺） 需要正规的抗甲药物治疗，疗程和通常的GD相同 相对容易出现甲减 桥本假性甲亢（一过性的甲亢） 大约占20％左右，因甲状腺破坏，激素释放，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低 应用了抗甲药物后易迅速出现了TH的迅速下降 在早期很难判断是否是一过性的甲亢 桥本病治疗 无特殊，治疗指征为甲状腺肿和甲状腺功能异常 甲功正常 仅有甲肿，压迫邻近器官或外观，有提议服甲状腺激素 因为 A 可使甲状腺缩小 B 最终甲减，早期用药比最终好 若甲状腺小、无症状可随诊 一般不用糖皮质激素，除非疼痛肿大明显 甲减时必须用甲状腺激素 L-T4 生理剂量 甲亢时 一过性 用B受体阻滞剂，抗甲状腺药物剂量小、时间短 桥本甲亢 应按GD治疗不需手术和碘131治疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术 ? 预后 大多预后良好 ? 自然发展为甲减趋势(76%)，以往认为是永久的，20%替代后甲功有自发恢复 ? 有些肿大的甲状腺或结节可缩小或消失，由质韧变软 ? 有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 1904年由de Quervain 描述 又称巨细胞性甲状腺炎 病因不明，一般认为起因为病毒感染，上感后发生 腮腺炎病毒、柯萨奇、流感、埃可（ECHO