钾的生理作用.docVIP

钾的生理作用 1、维持细胞的新陈代：K+是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定量的K+进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定量的K+转移。 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时容易发生代谢性碱中毒。 3、保持神经肌肉应激性能：神经肌肉的应激性 [Na]+[ K ] [ Ca ]+[ Mg ]+[ H ] 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹 4、维持正常心肌收缩运动的协调： [ Na +]+[ Ca ++ ] 心肌的应激性= K + Mg + H 血K+过高，抑制心肌；血K+过低，产生心律紊乱。 胰岛素——可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，血K+向胞内转移。 儿茶酚胺——促进K+向胞内转移，其机制可能是激活Na-K-ATP酶活性；也可通过刺激胰岛素分泌所致。急性心梗、脑卒中等应激状态，由于儿茶酚胺分泌增加，可促发低血钾症的发生。 物质代谢状况——细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞内；每合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程，细胞内也释放出相应钾。因此，在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。 醛固酮等盐皮质激素——醛固酮作用于肾脏，潴Na+排K+，以维持钾的平衡。醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机制：高血K+刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。 酸碱平衡状况——酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压——细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高 血容量状况——血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄增加，流率低则K+排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮分泌，影响K+的排泄。 肾功能状况——摄入K+的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血K+升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。 正常血清钾浓度为3.5~5.5（5.0）mEq/L，血清K+3.5mEq/L为低血钾症。 当机体总体K＋丢失时，伴随细胞内K＋和细胞外K＋的下降，血清K＋ 浓度下降1mEq/L，则机体丢失200~300mEq。 有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾；2.5~3.0mEq/L为中度低血钾；2.5mEq/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，有人统计血清K＋3.5mmol/L在住院病人中高达20%，尤其见于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达48%（平均15%~30%）。低血钾使住院病人死亡率增加10倍，这是由于它的心律紊乱、高血压和其他心血管事件所致。 低钾血症的发病因素：摄入不足、排法过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄（出汗烧伤）、钾从胞外向胞内转移 K+摄入不足 （1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。 （2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少 （3)营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病等。 K+消化道排渣过多 （1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流 （2）腹泻 瘘管通便剂过度，粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+ 、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生，如霍乱病人。 Verner-Morrison综合征，又称胰性霍乱，水样泻-低血钾-无胃酸综合征（WDHA综合征），为胰腺非β细胞瘤，分泌肠血管活性肽（VIP），故又称VIP-oma。 临床特点为水泻、低血钾、胃酸缺乏。急性期水泻量可达5升/d，大量失K+、失Na+、失NaHCo3- ，伴有继发性醛固酮升高。有时伴高血钙，这可能VIP激活PTH/PTHrP受体所致。 绒毛状腺瘤，好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达1.5~3.5L/d，结肠黏液排泄过多，伴低钾血症。 长期滥用泻剂，可引起低血钾和代谢性碱中毒，因粪液中K+含量高达30-50mmol/d 甲状腺髓样癌，分泌前列腺素样物质，刺激结肠黏