阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.pptVIP

睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome,SAS) 蚌医附院呼吸科 概述 SAS定义： 指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 病情发展可出现肺动脉高压，肺心病，呼衰，高血压，心律失常等严重并发症。 流行病学 6岁～90岁均可发病 但中年组发病率最高 在40岁以上人群中，美国2%～4%；上海3.6% 男性女性 定义 每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数（apneahypopnea,AHI)≥5次/h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10s以上； 低通气指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴有血氧饱和度较基础水平降低≥ 4%； AHI=平均每h内呼吸暂停+低通气次数 分型 阻塞型（OSAHS）：指口鼻无气流，但胸腹式呼吸仍存在； 中枢型（CSAS）：指口鼻气流和胸腹式呼吸同时暂停； 混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停 分级 AHI 轻度 5～15 中度 15～30 重度 30 CSAS病因和发病机制 病因：少见，10%，常与OSAS同存 多数有神经系统、运动系统的病变，如血管栓塞或变性病变引起的脊髓的病变；家族性自主神经的功能异常； 肌肉病变如膈肌病变、肌强直性营养不良等； 充血性心力衰竭等； 发病机制： （1、呼吸中枢受抑制，由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低； （2、中枢NS对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反 馈控制不稳定； （3、呼气与吸气转换机制异常 OSAHS病因和发病机制 病因： 占SAS的大多数 有上呼吸道病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩和小颌畸形；部分内分泌疾病如甲减、肢端肥大症等合并OSAHS 机制： 睡眠时上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加； 神经、体液、内分泌等综合作用 临床表现 白天表现： 嗜睡；头晕乏力；精神行为异常；晨起头痛；个性变化；性功能减退 夜间表现： 打鼾；呼吸暂停；憋醒；多动不安；多汗；遗尿；睡眠行为异常如恐惧，惊叫，夜游等 全身器官损害表现： 高血压；冠心病；心律失常；肺心；呼衰；出血或缺血性脑血管病；精神异常如躁狂性精神病或抑郁病；糖尿病 CSAS和OSAHS的临床表现特点 OSAHS的体征 肥胖 颈粗40cm 鼻甲肥大 鼻中隔偏曲 下颌短小 下颌后缩 悬雍垂和增殖体肥大 舌体肥大 实验室和其他检查 血常规：RBC和HB不同程度增高 动脉血气分析：严重者有低氧血症和高碳酸血症，呼酸 胸片：可有心影增大，肺动脉段突出 心电图：心室肥厚，心肌缺血，心律失常 诊断 临床诊断：根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡，肥胖，颈粗等可初步诊断 多导睡眠图(polysomnography,PSG)：PSG监测是确诊SAS的金标准，并能确定类型及病情的轻重 病因诊断：确诊的SAS作耳鼻咽喉及口腔检查，了解有无畸形，增生和肿瘤，必要时行头颅，颈部X片，CT和MRI检测明确狭窄部位 诊断标准 （A） 没有其它原因解释的过度嗜睡； （B） 下列两项或更多不能被其它原因解释： ? 在睡眠中窒息或憋气； ? 睡眠中反复唤醒； ? 不能恢复精力的睡眠； ? 日间疲劳； ? 注意力受损； （C）PSG证实在睡眠间AHI≥5/h 诊断标准：A+C或B+C 鉴别诊断 原发性鼾症 上气道阻力综合征 发作性睡病 以上均无呼吸暂停和低氧血症 治疗 内科治疗 外科治疗 CSAS治疗 原发病的治疗：如心衰，神经系统病治疗 呼吸兴奋剂： 增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和缺氧 阿米三嗪50mg, bid或tid ， 乙酰唑胺125mg~250mg,bid或tid 氨茶碱 氧疗 辅助通气治疗 OSAHS治疗 一般治疗： 减肥治疗 体位训练 侧位睡眠，抬高床头 戒烟酒，避免用镇静剂 药物治疗 疗效不肯定，乙酰唑胺；安宫黄体酮；普罗替林；缩血管药和非特异性抗炎药喷鼻 器械治疗 经鼻持续正压通气（n-CPAP） 治疗中、重度OSAHS的首选方法，可增加FRC，减低上气道阻力，增加上气道张力，防止睡眠时上气道塌陷，有效地改善打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停、低通气，改善症状 双水平正压通气(BiPAP) 自动调压智能化呼吸机治疗（Auto-CPAP） 口腔矫治器(OA)治疗 如下颌前移器治疗 外科治疗 鼻腔