慢性阻塞性肺疾病摘要.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病 主要内容 COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防 一、慢性阻塞性肺疾病的定义 COPD的定义 一组具有气流受限特征的肺部疾病； 气流受限不完全可逆、呈进行性发展； 可以预防和治疗的疾病 COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器的损害（全身不良效应或称肺外效应) 。 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 。 COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限 不完全可逆，并呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒 的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全 身（或称肺外）的不良效应 气流受限 吸入支气管舒张剂后， 第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%， FEV180%预计值 可确定为不完全可逆的气流受限。 COPD的发病情况 COPD目前居全球死亡原因的第4位， 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的8．2%。 1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图 全世界范围COPD死亡率 (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年或2年以上。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD； 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入 COPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。 二、COPD 的病因与发病机制 病因 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其它：营养不良、气温变化等 吸烟 损伤支气管上皮细胞及纤毛运动 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 气道净化能力下降 氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺气肿形成 空气污染 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用 感染 细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 其它因素 气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。 COPD 的病理 　慢性支气管炎 　肺气肿 慢性支气管炎病理 1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。 2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。 3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，导致气流受限。 　　　　　　肺气肿病理变化 小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足: 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减少 弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少 导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病 三、COPD 的临床表现 慢性阻塞性肺疾病的症状 起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发 ①慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排